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血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体与肺表面活性蛋白A在新生儿急性呼吸窘迫综合征中的表达

李维春 谢瑞玉 张克昌

引用本文:
Citation:

血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体与肺表面活性蛋白A在新生儿急性呼吸窘迫综合征中的表达

    作者简介: 李维春(1967-), 男, 主管检验师.
    通讯作者: 张克昌, zhangkechangok123@163.com
  • 基金项目:

    安徽省滁州市科技项目 201607

  • 中图分类号: R563.8

Plasma expression levels of soluble receptor for advanced glycation end product and pulmonary surfactant protein A in newborn with acute respiratory distress syndrome

    Corresponding author: Ke-chang ZHANG, zhangkechangok123@163.com
  • CLC number: R563.8

  • 摘要: 目的观察血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)与肺表面活性蛋白A(SP-A)在新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的表达。方法收集2015年10月至2017年5月新生儿病房收住的37例ARDS患儿入院时、24 h、72 h的血浆标本,同时收集20例同期入住非呼吸系统疾病患儿3个时间段血浆作为对照组。采用酶联免疫吸附试验测定2组新生儿sRAGE与SP-A水平,并进行统计学分析。结果ARDS患儿入院时、24 h、72 h的sRAGE和SP-A水平均明显高于对照组(P < 0.01),24 h、72 h的血浆sRAGE和SP-A水平差异有统计学意义(P < 0.01);对照组患儿血浆sRAGE和SP-A水平入院时、24 h、72 h水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆sRAGE与SP-A在新生儿ARDS患儿高度表达,其水平可能与初始病情有关。
  • 表 1  2组产妇及新生儿一般资料比较[n; 百分率(%)]

    分组 n 产妇年龄/岁 高血压 胎膜早破 分娩方式 男性新生儿 胎龄/周 出生体质量/kg 入院时间/h
    顺产 剖宫产
    ARDS组 37 27.42±4.36 3(8.11) 6(16.22) 12(32.43) 25(67.57) 17(45.95) 37.10±3.11 3.11±0.50 2.36±1.93
    对照组 20 25.67±5.18 2(10.00) 1(5.00) 14(70.00) 6(30.00) 8(40.00) 37.50±6.47 3.74±0.82 3.39±1.27
    χ2 1.35* 0.06 0.65 7.39 0.19* 0.26* 3.14* 2.14*
    P >0.05 >0.06 >0.06 <0.05 >0.05 >0.05 <0.01 <0.05
    *示t
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    表 2  2组患儿血浆sRAGE水平变化(x±s;pg/mL)

    分组 n 入院时 入院24 h 入院72 h F P MS组内
    ARDS组 37 1 320.40±505.48 1 976.50±751.40** 3 282.80±1 230.68**## 47.45 <0.01 778 228.418
    对照组 20 44.10±19.47 40.69±14.11 37.06±8.45 1.14 >0.05 216.525
    t 15.34 15.67 16.04
    P <0.01 <0.01 <0.01
    q检验:与入院时比较**P < 0.01;与入院24 h比较##P < 0.01
    下载: 导出CSV

    表 3  2组患儿血浆SP-A水平变化(x±s;pg/mL)

    分组 n 入院时 入院24 h 入院72 h F P MS组内
    ARDS组 37 2 746.10±86.16 4 067.00±127.63** 5 659.90±179.19**## 4 232.89 <0.01 18 607.340
    对照组 20 39.63±16.97 38.20±13.03 33.62±9.58 1.08 >0.05 183.179
    t 184.56 190.19 190.49
    P <0.01 <0.01 <0.01
    q检验:与入院时比较**P < 0.01;与入院24 h比较##P < 0.01
    下载: 导出CSV
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出版历程
  • 收稿日期:  2018-02-20
  • 录用日期:  2018-12-30
  • 刊出日期:  2019-04-15

血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体与肺表面活性蛋白A在新生儿急性呼吸窘迫综合征中的表达

    通讯作者: 张克昌, zhangkechangok123@163.com
    作者简介: 李维春(1967-), 男, 主管检验师
  • 安徽省滁州市第一人民医院 检验科, 239000
基金项目:  安徽省滁州市科技项目 201607

摘要: 目的观察血浆可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)与肺表面活性蛋白A(SP-A)在新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的表达。方法收集2015年10月至2017年5月新生儿病房收住的37例ARDS患儿入院时、24 h、72 h的血浆标本,同时收集20例同期入住非呼吸系统疾病患儿3个时间段血浆作为对照组。采用酶联免疫吸附试验测定2组新生儿sRAGE与SP-A水平,并进行统计学分析。结果ARDS患儿入院时、24 h、72 h的sRAGE和SP-A水平均明显高于对照组(P < 0.01),24 h、72 h的血浆sRAGE和SP-A水平差异有统计学意义(P < 0.01);对照组患儿血浆sRAGE和SP-A水平入院时、24 h、72 h水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆sRAGE与SP-A在新生儿ARDS患儿高度表达,其水平可能与初始病情有关。

English Abstract

  • 新生儿急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由于新生儿肺表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟所致,是儿科临床常见的危重症,也是新生儿期死亡的主要原因。新生儿ARDS主要病因包括早产儿、糖尿病母亲新生儿、围产期窒息、重度Rh溶血病等[1]。其中,以早产儿ARDS最为常见,且早产儿的胎龄越小、出生体质量越低,ARDS发病率越高[2-3]。肺泡上皮细胞由Ⅰ型肺泡上皮细胞(ATⅠ)和Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATⅡ)组成,晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)为Ⅰ型肺泡上皮细胞标记物,其可溶性成分,即sRAGE已被证实为Ⅰ型肺泡上皮细胞受损的标志物[4]。肺表面活性蛋白由Ⅱ型肺泡上皮细胞和细支气管非纤毛上皮细胞分泌[5],而肺表面活性蛋白A(surfactant protein A,SP-A)则是肺表面活性物质中最重要的蛋白成分[6]。本研究通过观察血浆sRAGE与SP-A在新生儿ARDS中的表达,以探讨其在新生儿ARDS中的价值。

    • 选择2015年10月至2017年5月在我院新生儿病房入住的新生儿ARDS患儿37例,入院时根据临床及胸部X线片诊断即进行机械通气与肺表面活性物质治疗。同时,收集20例非呼吸系统疾病患儿作为对照组。目前还没有专门新生儿ARDS的诊断指标,而是依据2011年欧洲重症医学会在柏林会议上提出的ARDS诊断标准:(1)在已知临床损害发生1周内、新发生或加重的呼吸症状;(2)双肺斑片影,不能完全用胸水、肺叶/段塌陷或肺部结节等解释;(3)呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体超负荷解释,若不存在风险因子需采用客观评估手段(心脏超声)排除静水压性肺水肿;(4)呼气末气道正压(PEEP)/持续正压通气(CPAP)≥5 cmH2O时,氧合指数(PaO2/FiO2)≤300 mmHg。2组产妇的年龄、高血压、胎膜早破及胎龄差异无统计学意义(P>0.05),而ARDS组剖宫产率明显高于对照组(P<0.01),2组新生儿性别和胎龄差异无统计学意义(P>0.05),而ARDS组出生体质量和入院时间明显低于对照组(P<0.01和P<0.05)(见表 1)。

      分组 n 产妇年龄/岁 高血压 胎膜早破 分娩方式 男性新生儿 胎龄/周 出生体质量/kg 入院时间/h
      顺产 剖宫产
      ARDS组 37 27.42±4.36 3(8.11) 6(16.22) 12(32.43) 25(67.57) 17(45.95) 37.10±3.11 3.11±0.50 2.36±1.93
      对照组 20 25.67±5.18 2(10.00) 1(5.00) 14(70.00) 6(30.00) 8(40.00) 37.50±6.47 3.74±0.82 3.39±1.27
      χ2 1.35* 0.06 0.65 7.39 0.19* 0.26* 3.14* 2.14*
      P >0.05 >0.06 >0.06 <0.05 >0.05 >0.05 <0.01 <0.05
      *示t

      表 1  2组产妇及新生儿一般资料比较[n; 百分率(%)]

    • 采集2组患儿入院时、24 h、72 h的血液标本,肝素锂抗凝,3 000 r/min离心10 min,血浆置-80 ℃保存备用。采用酶联免疫吸附试验测定2组血浆sRAGE与SP-A水平,试剂盒由上海语纯生物科技有限公司提供,严格按照使用说明书进行操作。

    • 采用方差分析、q检验、t检验和χ2检验。

    • ARDS组患儿入院时、24 h、72 h的sRAGE水平均明显高于对照组(P<0.01);ARDS组患儿入院时、24 h、72 h的血浆sRAGE水平差异有统计学意义(P<0.01),逐渐增高;对照组患儿血浆sRAGE水平入院时、24 h、72 h水平差异无统计学意义(P>0.05)(见表 2)。

      分组 n 入院时 入院24 h 入院72 h F P MS组内
      ARDS组 37 1 320.40±505.48 1 976.50±751.40** 3 282.80±1 230.68**## 47.45 <0.01 778 228.418
      对照组 20 44.10±19.47 40.69±14.11 37.06±8.45 1.14 >0.05 216.525
      t 15.34 15.67 16.04
      P <0.01 <0.01 <0.01
      q检验:与入院时比较**P < 0.01;与入院24 h比较##P < 0.01

      表 2  2组患儿血浆sRAGE水平变化(x±s;pg/mL)

    • ARDS组患儿入院时、24 h、72 h的SP-A水平均明显高于对照组(P<0.01);ARDS组患儿入院时、24 h、72 h的血浆SP-A水平比较,差异有统计学意义(P<0.01),以72 h水平最高;对照组患儿血浆SP-A水平入院时、24 h、72 h水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)(见表 3)。

      分组 n 入院时 入院24 h 入院72 h F P MS组内
      ARDS组 37 2 746.10±86.16 4 067.00±127.63** 5 659.90±179.19**## 4 232.89 <0.01 18 607.340
      对照组 20 39.63±16.97 38.20±13.03 33.62±9.58 1.08 >0.05 183.179
      t 184.56 190.19 190.49
      P <0.01 <0.01 <0.01
      q检验:与入院时比较**P < 0.01;与入院24 h比较##P < 0.01

      表 3  2组患儿血浆SP-A水平变化(x±s;pg/mL)

    • 新生儿ARDS是由肺表面活性物质缺乏及肺发育不成熟所致,肺表面活性物质缺乏导致肺泡表面张力增高,肺泡逐渐萎陷,进行性肺不张,发生缺氧、酸中毒,最终导致肺泡上皮损伤。sRAGE是肺泡Ⅰ型上皮细胞相关蛋白,表达定位于肺泡Ⅰ型上皮细胞的基底外侧膜。在各种病理因素包括急性肺损伤(ALI)/ARDS造成肺泡Ⅰ型上皮细胞损伤时,sRAGE通过受损的肺泡壁和毛细血管壁进入肺泡水肿液和血液循环中,继而可以被检测到。研究[7-9]报道,从有ALI的高氧暴露的大鼠、小白鼠和人类的支气管肺泡灌洗液或气管吸出物中检测出高水平的sRAGE。WU等[10]研究证实,ARDS患儿的病情与sRAGE水平相关,且随着其水平的增高而加重。本研究结果显示,ARDS组患儿入院时、24 h、72 h的sRAGE水平均明显高于非呼吸系统疾病组,表明sRAGE在新生儿ARDS中的表达增加;ARDS组患儿入院时、24 h、72 h血浆sRAGE水平比较差异有统计学意义,尤以72 h水平最高。但此时患儿临床症状已明显改善,提示血浆中sRAGE水平可能与新生儿ARDS的起初病情相关,但降低迟于临床症状好转。

      肺表面活性蛋白是维持肺正常生理功能的一组活性蛋白,包括SP-A、SP-B、SP-C、SP-D,而SP-A是其中最重要的蛋白成分,也是Ⅱ型肺泡上皮细胞中表达最强、含量最丰富的亲水性糖蛋白。正常情况下仅有少量的SP-A可通过肺泡上皮紧密连接结构的微孔进入血液,而当发生肺损伤时,肺泡中的SP-A通过受损的肺泡—毛细血管膜进入血液,致使血液中的SP-A增高。刘改英等[11]研究表明,新生儿ALI/ARDS时血清SP-A水平增高,且随病情程度加重而升高。胡金绘等[12]研究报道,新生儿SP-A水平可能与ARDS患儿的病情及机械通气时间有关。本研究显示,ARDS组患儿入院时、24 h、72 h的SP-A水平均明显高于非呼吸系统疾病组,表明SP-A在新生儿ARDS中的表达增加;ARDS组患儿入院时、24 h、72 h的血浆SP-A水平比较,呈逐渐升高趋势,尤以72 h水平最高,但临床症状已明显改善,提示血浆中SP-A与sRAGE一样,其升高水平可能与新生儿ARDS的初始病情相关,但回落较缓慢。

      另外,我们选择的新生儿ARDS患儿出现胎膜早破与剖宫产的比例明显高于非呼吸系统疾病组,而这两因素也可以引起ARDS发生[13-14],所以是否对本结果产生影响以及SP-A、sRAGE何时下降,有待于进一步研究。

      综上所述,血浆SP-A与sRAGE在新生儿ARDS患儿中的表达增加,观察血浆中sRAGE、SP-A水平有助于评估初期病情。

参考文献 (14)

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