bcl-2和bax在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化

高绪锋; 陈昌杰; 王东萍; 章尧

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bcl-2和bax在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化

高绪锋 , 陈昌杰 , 王东萍 , 章尧

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Citation:

bcl-2和bax在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化

蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心, 安徽蚌埠 233030

作者简介: 高绪锋(1977-),硕士研究生.

基金项目:
安徽省教育厅自然科学研究资助项目(2004kj278)
中图分类号: R733.71;O612.5

Alteration of bcl-2 and bax expression in apoptosis of HL-60 cells induced by arsenic trioxide

Research Center of Clinical Laboratory, Bengbu Medical College, Bengbu Anhui 233030, China
CLC number: R733.71;O612.5

摘要: 目的:探讨bcl-2和bax在三氧化二砷(arsenic trioxide,As₂O₃)诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化。方法:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h,RT-PCR和Western-blot分别检测bcl-2和bax基因mRNA表达及相应的蛋白表达变化。结果:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h后,bcl-2 mRNA相对表达分别为(65.02±4.69)%、(40.70±3.94)%,baxmRNA相对表达分别为(46.71±4.26)%、(95.65±5.57)%,Western-blot检测bcl-2蛋白相对表达分别为(56.34±6.45)%、(42.01±3.01)%,bax蛋白质表达分别是(50.65±4.50)%、(66.78±5.05)%,对照组与实验组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:As₂O₃诱导HL-60细胞凋亡过程中,下调bcl-2 mRNA和蛋白质表达,同时上调bax mRNA和蛋白质表达,可能是As₂O₃诱导细胞凋亡信号传导通路之一。
- 白血病,髓母细胞性 /
- 三氧化二砷 /
- HL-60细胞 /
- bcl-2 /
- bax /
- 细胞凋亡
Abstract: Objective: To investigate the alteration of bcl-2 and bax experssion in apoptosis of HL-60 cells induced by As₂O₃(arsenic trioxide,ATO).Methods: HL-60 cells were treated with 7.5 μmol/L As₂O₃ for 12 and 24 hours,the expressions of bcl-2 and bax mRNA were examined by semi-quantitative RT-PCR,and the activities of bcl-2 and bax protein were determined by Western blot.Results: Treated with 7.5 μmol/L As₂O₃ for 12 and 24h,the relative expressions of bcl-2 mRNA in HL-60 cells were(65.02±4.69)% and(40.70±3.94)%,and the bax were(46.71±4.26)% and(95.65±5.57)%,respectively.Western blot indicated that the ratio of bcl-2 protein were(56.34±6.45)% and(42.01±3.01)%,and the bax were(50.65±4.50)% and(66.78±5.05)%,respectively.There was significant difference between control group and experience group(P<0.01).Conclusions: As₂O₃ could down-regulate the expression of bcl-2 mRNA and protein,and the same time up-regulate the expression bax mRNA and protein in apoptosis of HL-60 cells.It may be one of signal transduction in apoptosis of HL-60 cells induced by As₂O₃.
- leukemia,mycloblastic /
- arsenic trioxide /
- HL-60 cells /
- bcl-2 /
- bax /
- apoptosis

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bcl-2和bax在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化

作者简介: 高绪锋(1977-),硕士研究生.

蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心, 安徽蚌埠 233030

收稿日期: 2007-09-25

基金项目: 安徽省教育厅自然科学研究资助项目(2004kj278)

关键词:

摘要: 目的:探讨bcl-2和bax在三氧化二砷(arsenic trioxide,As₂O₃)诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化。方法:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h,RT-PCR和Western-blot分别检测bcl-2和bax基因mRNA表达及相应的蛋白表达变化。结果:7.5μmol/L的As₂O₃作用HL-60细胞12、24 h后,bcl-2 mRNA相对表达分别为(65.02±4.69)%、(40.70±3.94)%,baxmRNA相对表达分别为(46.71±4.26)%、(95.65±5.57)%,Western-blot检测bcl-2蛋白相对表达分别为(56.34±6.45)%、(42.01±3.01)%,bax蛋白质表达分别是(50.65±4.50)%、(66.78±5.05)%,对照组与实验组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:As₂O₃诱导HL-60细胞凋亡过程中,下调bcl-2 mRNA和蛋白质表达,同时上调bax mRNA和蛋白质表达,可能是As₂O₃诱导细胞凋亡信号传导通路之一。