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锰对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的作用机制

申玲 贾克

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锰对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的作用机制

    作者简介: 申玲(1973-),女,实验师.
    通讯作者: 贾克, 讲师.jake981005@126.com
  • 基金项目:

    蚌埠医学院自然科学研究资助项目(BY0834)

  • 中图分类号: R595.2

The mechanism of manganese induced oxidative damage on rat liver mitochondria

    Corresponding author: JIA Ke, 讲师.jake981005@126.com
  • CLC number: R595.2

  • 摘要: 目的:观察不同剂量的锰对大鼠肝脏线粒体的氧化损伤作用,探讨其相关机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组和MnCl2低、中、高剂量组,分别腹腔注射生理盐水和2、8、32 g/kg MnCl2溶液,每天1次,连续30 d后取大鼠肝组织测定线粒体PT孔、线粒体膜肿胀度、线粒体膜电位、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C、羟自由基(OH·)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果:各组间肝线粒体PT孔差异均有统计学意义(P<0.01);MnCl2高剂量组线粒体膜肿胀度小于对照组和MnCl2低剂量组(P<0.05);MnCl2高剂量组线粒体膜电位光密度均低于其他3组(P<0.05~P<0.01)。与对照组和MnCl2低剂量组相比,MnCl2中、高剂量组肝线粒体SDH均下降(P<0.01),且MnCl2中、高剂量组间差异亦有统计学意义(P<;与对照组和MnCl2低剂量组相比,MnCl2高剂量组肝线粒体细胞色素C上升(P<0.05)。MnCl2高剂量组肝线粒体OH·显著高于其他3组(P<0.01);与对照组比较,MnCl2低、中、高剂量组大鼠肝线粒体GSH-PX显著降低(P<0.05)。结论:锰可导致线粒体氧化损伤,引起大鼠肝线粒体PT孔开放、膜电位下降,SDH、GSH-PX降低,细胞色素C、OH·显著升高,对机体产生毒性作用。
  • [1] 王建军贾克 . 牛磺酸和环孢素A对氯化锰致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响. 蚌埠医学院学报, 2010, 35(12): 1217-1219.
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    [4] 方迎艳马丽关宿东 . 绞股蓝总皂甙对阿霉素致大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构损伤的影响. 蚌埠医学院学报, 2010, 35(2): 117-120.
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    [10] 周燕妮章宏张玉媛 . Nrf2在镉诱导的氧化损伤和致癌中保护作用的研究进展. 蚌埠医学院学报, 2017, 42(8): 1149-1151. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2017.08.045
    [11] 周礼华陈冲张朋王力吴学森 . 氯氰菊酯对小鼠小脑组织氧化损伤及核转录因子-E2相关因子2基因表达的影响. 蚌埠医学院学报, 2016, 41(7): 845-848,853. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.07.002
    [12] 侯晞梁枫李爱剑王灿戴体俊桂常青 . 银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响. 蚌埠医学院学报, 2011, 36(7): 673-676.
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    [17] 朱海胡建国吕合作 . 流式细胞术检测脊髓损伤大鼠局部浸润的巨噬细胞亚群. 蚌埠医学院学报, 2013, 37(8): 925-928.
    [18] 周玲毛立梅包蔚雷 . 还原型谷胱甘肽预处理对大鼠小肠淤血性损伤的影响. 蚌埠医学院学报, 2012, 36(12): 1418-1420.
    [19] 赵瑾杨卫东汪思应 . 四逆汤对大鼠心肺复苏后脑组织损伤的影响. 蚌埠医学院学报, 2009, 34(1): 18-20.
    [20] 于影胡杰姜翠荣李正红高琴 . 远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响. 蚌埠医学院学报, 2011, 36(2): 109-111,116.
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出版历程
  • 收稿日期:  2011-04-20

锰对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的作用机制

    通讯作者: 贾克, 讲师.jake981005@126.com
    作者简介: 申玲(1973-),女,实验师.
  • 蚌埠医学院预防医学系, 安徽蚌埠 233030
基金项目:  蚌埠医学院自然科学研究资助项目(BY0834)

摘要: 目的:观察不同剂量的锰对大鼠肝脏线粒体的氧化损伤作用,探讨其相关机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组和MnCl2低、中、高剂量组,分别腹腔注射生理盐水和2、8、32 g/kg MnCl2溶液,每天1次,连续30 d后取大鼠肝组织测定线粒体PT孔、线粒体膜肿胀度、线粒体膜电位、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C、羟自由基(OH·)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果:各组间肝线粒体PT孔差异均有统计学意义(P<0.01);MnCl2高剂量组线粒体膜肿胀度小于对照组和MnCl2低剂量组(P<0.05);MnCl2高剂量组线粒体膜电位光密度均低于其他3组(P<0.05~P<0.01)。与对照组和MnCl2低剂量组相比,MnCl2中、高剂量组肝线粒体SDH均下降(P<0.01),且MnCl2中、高剂量组间差异亦有统计学意义(P<;与对照组和MnCl2低剂量组相比,MnCl2高剂量组肝线粒体细胞色素C上升(P<0.05)。MnCl2高剂量组肝线粒体OH·显著高于其他3组(P<0.01);与对照组比较,MnCl2低、中、高剂量组大鼠肝线粒体GSH-PX显著降低(P<0.05)。结论:锰可导致线粒体氧化损伤,引起大鼠肝线粒体PT孔开放、膜电位下降,SDH、GSH-PX降低,细胞色素C、OH·显著升高,对机体产生毒性作用。

English Abstract

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