• 中国科技论文统计源期刊
  • 中国科技核心期刊
  • 中国高校优秀期刊
  • 安徽省优秀科技期刊

留言板

尊敬的读者、作者、审稿人, 关于本刊的投稿、审稿、编辑和出版的任何问题, 您可以本页添加留言。我们将尽快给您答复。谢谢您的支持!

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

一氧化氮在舒芬太尼后处理减轻心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤中的作用

朱德浩 顾尔伟 赵佑君 陈庆书 陈立建 张雷 李卫鹏

引用本文:
Citation:

一氧化氮在舒芬太尼后处理减轻心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤中的作用

    作者简介: 朱德浩(1976-) ,男,硕士,副主任医师,讲师.
    通讯作者: 顾尔伟, ay_guew_mz@163.com
  • 基金项目:

role of nitric oxide in reduction of myocardial ischemia-reperfusion injury by sufentanil postconditioning in cardiac valve replacement patients under cardiac pulmonary bypass

    Corresponding author: GU Er-wei, ay_guew_mz@163.com ;
  • 摘要: 目的:评价一氧化氮(NO)在舒芬太尼后处理减轻体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:择期行心脏瓣膜置换术患者60例,年龄19~64岁,ASAⅡ~Ⅲ级,心功能Ⅱ~Ⅲ级。随机分为对照组(C组)、舒芬太尼0.5g/kg组(S1组)、1.0g/kg组(S2组)和2.0g/kg组(S3组),每组15例。S1、S2、S3组于主动脉开放前5 min时经主动脉根部分别输注舒芬太尼0.5、1.0和2.0g/kg,稀释容量为2 ml/kg,输注时间2 min,C组用相同方法给予等容量0.9%氯化钠注射液。于麻醉诱导前(T0)、主动脉开放后2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)抽取桡动脉血,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、NO水平和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、一氧化氮合酶(NOS)活力。记录患者血流动力学参数、CPB时间、主动脉阻断时间、气管导管拔出时间、ICU停留时间、术后24 h心肌收缩力评分、术后24 h引流量及心脏自动复跳率。结果:与C组比较:S1组T1~3时cTnI、CK-MB均降低,NOS、NO均升高(P0.01);S2、S3组T1~5时cTnI、CK-MB均降低,T1~4时NOS、NO均升高(P0.01),气管导管拔出时间、ICU停留时间和术后24 h心肌收缩力评分均降低(P0.05~P0.01)。与S1组比较,S2、S3组T4~5时cTnI和CK-MB均降低,T3~4时NOS、NO均升高,术后24 h心肌收缩力评分均降低(P0.05~P0.01)。S2与S3组差异均无统计学意义(P0.05)。结论:舒芬太尼后处理通过激活NOS/NO信号通路,减轻CPB心脏瓣膜置换患者心肌缺血再灌注损伤,且有剂量依赖性和封顶效应。
  • [1] Chen Z,Li T,Zhang B. Morphine postconditioning protects against reperfusion injury in the isolated rat heart[J]. J Surg res,2008, 145(2): 287-294.
    [2] 翟明玉,顾尔伟,张雷,等. 瑞芬太尼后处理对CPB 心内直视 手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响[J]. 中华麻醉学杂志, 2010, 30(8): 931-934.
    [3] Wu Y,Gu EW,Zhu Y,et al. Sufentanil limits the myocardial infarct size by preservation of the phosphorylated connexin 43 [J]. Int Immunopharmacol,2012, 13(3): 341-346.
    [4] Chen QL,Gu EW,Zhang L, et al. Diabetes mellitus abrogates the cardioprotection of sufentanil against ischaemia/reperfusion injury by altering glycogen synthase kinase-3[J]. Acta Anaesthesiol Scand, 2013, 57(2): 236-242.
    [5] 朱燕,顾尔伟,方卫平,等. 诱导型一氧化氮合酶在舒芬太尼 预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用[J]. 中华麻 醉学杂志, 2011,3 1(1): 95-98.
    [6] Gross Er,Hsu AK,Grass GJ. Opioid-induced cardioprotection occursvia glycogen synthase Kinase inhibition during reperfusion in intact rat hearts[J]. Cric res,2004,94 (7 ): 960-966.
    [7] Fellahi J,Hedoire F,Le Manach Y, et al. Determination of the threshold of cardiac troponin I associated with an adverse postoperative outcome after cardiac surgery: a comparative study between coronary artery bypass graft, valve surgery and combined cardiac surgery[J]. Critical Care, 2007,1 1(5): 6126-6135.
    [8] Burwell LS,brookes PS. Mitochondria as a target for the cardioprotective effects of nitric oxide in ischemia-reperfusion injury[J]. Antioxid redox Signal, 2008,1 0(3): 579-599.
    [9] Kiziltepe U,Tunctan B,Eyileten ZB,et al. Efficiency of Larginine enriched cardioplegia and non-cardioplegic reperfusion in ischemic hearts[J]. Mol cell Biochem,2004,97 (1): 93-100.
    [10] Penna C,Cappello S,Mancardi D, et al. Postconditioning reduces infarct size in the isolated rat heart: role of coronary flow and pressure and the nitric oxide/cGMP pathway[J]. Basic res Cardiol,2006,101(2): 168-179.
    [11] rastaldo r,Pagliaro P,Cappello S, et al. Nitric oxide and cardiac function[J]. Life Sciences, 2007,8 1(10): 779-793.
    [12] Muscari C,Bonafe F,Gamberini C,et al. Early preconditioning prevents the loss of endothelial nitric oxide synthase and enhances its activity in the ischemic/reperfused rat heart[J]. Life Sci, 2004, 74(9): 1127-1137.
    [13] Jang Y,Xi J,Wang H, et al. Postconditioning prevents reperfusion injury by activating -opioid receptors[J]. Anesthesiology,2008, 108(2): 243-250.
    [14] 王珏,高琴,沈佳,等. -阿片受体介导缺血后处理的心肌保 护作用及其受体后机制[J]. 浙江大学学报: 医学版,2 007,3 6 (1): 41-47.
    [15] Kin H,Zatta AJ,Jiang r,et al. Activation of opioid receptors mediates the infarct size reduction by postconditioning[J]. J Mol Cell Cardiol,2005,3 8(5): 827.
    [16] 王志,赵惠娟,王飞,等. PI3K-Akt-eNOS 信号转导通路在吗啡 促人脐静脉内皮细胞一氧化氮合成中的作用[J]. 中华麻醉 学杂志, 2009,2 9(8): 737-740.
    [17] 王志,赵惠娟,车月娟,等. 一氧化氮在吗啡后处理抑制大鼠 缺血再灌注心肌细胞凋亡中的作用[J]. 中华麻醉学杂志, 2009, 29(7): 659-662.
  • [1] 韦鹏顾尔伟梁启胜陈建文张凡 . 舒芬太尼预处理对心脏瓣膜置换术患者体外循环诱导心肌损伤的影响. 蚌埠医学院学报, 2011, 36(6): 564-567.
    [2] 张恒顾仁樾 . 白蒺藜有效组分对心肌再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响. 蚌埠医学院学报, 2004, 29(3): 200-202.
    [3] 张凡刘玉侠陈建文程佩萍杨萍张伦军邓蓉 . 人工心脏瓣膜置换术围术期心肌损伤生化标志物水平的变化及其意义. 蚌埠医学院学报, 2009, 34(8): 729-731.
    [4] 董银凤陈前芬 . 硫酸镁对小鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及ATP酶的影响. 蚌埠医学院学报, 2010, 35(4): 330-333.
    [5] 吕鸿燕朱旭友陈前芬 . 硫酸镁预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响. 蚌埠医学院学报, 2009, 34(9): 762-764.
    [6] 秦雷汪亚男谢宗玉朱广辉郭飞马宜传 . 一氧化氮与蛛网膜下腔出血后早期脑损伤所致脑微循环变化的相关性研究. 蚌埠医学院学报, 2021, 46(11): 1495-1499. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2021.11.001
    [7] 张灿华 . 七氟烷后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌酶相关指标的影响. 蚌埠医学院学报, 2016, 41(8): 988-991. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.08.003
    [8] 于影胡杰姜翠荣李正红高琴 . 远距缺血后处理对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的影响. 蚌埠医学院学报, 2011, 36(2): 109-111,116.
    [9] 宗巧凤张冠军于影张蔚屏李正红 . 内吗啡肽-1后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用. 蚌埠医学院学报, 2014, 39(10): 1317-1320.
    [10] 张应柏 . 颅脑疾病病人手术中舒芬太尼麻醉效果观察. 蚌埠医学院学报, 2017, 42(7): 881-884. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2017.07.013
    [11] 任三姐汪萍陈界石骆宏 . 舒芬太尼联合罗哌卡因在二次剖宫产术中的应用. 蚌埠医学院学报, 2019, 44(9): 1244-1246, 1250. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2019.09.028
    [12] 王涛涛翟明郭睿王南海 . 盐酸纳美芬对心脏手术全麻诱导期舒芬太尼诱发呛咳的预防作用. 蚌埠医学院学报, 2017, 42(4): 454-457,461. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2017.04.011
    [13] 文公堂张建国周菊刘刚 . 舒芬太尼与瑞芬太尼在小儿扁桃体、腺样体切除手术中麻醉的比较. 蚌埠医学院学报, 2010, 35(9): 896-898.
    [14] 纵春华 . 舒芬太尼与芬太尼用于小儿七氟烷全麻下扁桃体切除术苏醒期躁动的疗效比较. 蚌埠医学院学报, 2014, 39(9): 1201-1203.
    [15] 张法勇 . 舒芬太尼复合右美托咪定用于宫颈癌根治术术后镇痛的效果观察. 蚌埠医学院学报, 2014, 39(9): 1176-1179.
    [16] 朱姝颖 . 舒芬太尼联合丙泊酚全凭静脉麻醉用于胸科手术的临床观察. 蚌埠医学院学报, 2015, 40(5): 619-621. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2015.05.019
    [17] 刘付宝刘生光何长林刘瑞林 . 一氧化氮预防腹膜粘连的实验研究. 蚌埠医学院学报, 2004, 29(1): 5-8.
    [18] 郑立东杨松宝李家宽 . 依托咪酯乳剂复合舒芬太尼持续泵注在腹腔镜胆囊切除术中的应用. 蚌埠医学院学报, 2010, 35(11): 1116-1118.
    [19] 杨清峰张旭江泳周磊张爽 . 小剂量丙泊酚联合舒芬太尼静脉麻醉在食管静脉曲张套扎术中的应用. 蚌埠医学院学报, 2013, 37(1): 48-50,53.
    [20] 路强丁路韩正飞 . 布比卡因复合舒芬太尼腰-硬联合麻醉在老年下肢骨折手术中的应用. 蚌埠医学院学报, 2014, 39(7): 903-906.
  • 加载中
计量
  • 文章访问数:  3310
  • HTML全文浏览量:  319
  • PDF下载量:  134
  • 被引次数: 0
出版历程
  • 收稿日期:  2013-01-13
  • 刊出日期:  2013-10-15

一氧化氮在舒芬太尼后处理减轻心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤中的作用

    通讯作者: 顾尔伟, ay_guew_mz@163.com
    作者简介: 朱德浩(1976-) ,男,硕士,副主任医师,讲师.
  • 1. 1. 安徽医科大学第一附属医院麻醉科,安徽合肥230022;
  • 2.  2. 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科;
  • 3.  3. 蚌埠医学院第一附属医院检验科,
  • 4.  4. 核医学科,安徽蚌埠233004
基金项目: 

摘要: 目的:评价一氧化氮(NO)在舒芬太尼后处理减轻体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:择期行心脏瓣膜置换术患者60例,年龄19~64岁,ASAⅡ~Ⅲ级,心功能Ⅱ~Ⅲ级。随机分为对照组(C组)、舒芬太尼0.5g/kg组(S1组)、1.0g/kg组(S2组)和2.0g/kg组(S3组),每组15例。S1、S2、S3组于主动脉开放前5 min时经主动脉根部分别输注舒芬太尼0.5、1.0和2.0g/kg,稀释容量为2 ml/kg,输注时间2 min,C组用相同方法给予等容量0.9%氯化钠注射液。于麻醉诱导前(T0)、主动脉开放后2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、24 h(T4)、48 h(T5)抽取桡动脉血,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、NO水平和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、一氧化氮合酶(NOS)活力。记录患者血流动力学参数、CPB时间、主动脉阻断时间、气管导管拔出时间、ICU停留时间、术后24 h心肌收缩力评分、术后24 h引流量及心脏自动复跳率。结果:与C组比较:S1组T1~3时cTnI、CK-MB均降低,NOS、NO均升高(P0.01);S2、S3组T1~5时cTnI、CK-MB均降低,T1~4时NOS、NO均升高(P0.01),气管导管拔出时间、ICU停留时间和术后24 h心肌收缩力评分均降低(P0.05~P0.01)。与S1组比较,S2、S3组T4~5时cTnI和CK-MB均降低,T3~4时NOS、NO均升高,术后24 h心肌收缩力评分均降低(P0.05~P0.01)。S2与S3组差异均无统计学意义(P0.05)。结论:舒芬太尼后处理通过激活NOS/NO信号通路,减轻CPB心脏瓣膜置换患者心肌缺血再灌注损伤,且有剂量依赖性和封顶效应。

English Abstract

参考文献 (17)

目录

    /

    返回文章
    返回