• 中国科技论文统计源期刊
  • 中国科技核心期刊
  • 中国高校优秀期刊
  • 安徽省优秀科技期刊

留言板

尊敬的读者、作者、审稿人, 关于本刊的投稿、审稿、编辑和出版的任何问题, 您可以本页添加留言。我们将尽快给您答复。谢谢您的支持!

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

黏着斑激酶、磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因在脑胶质瘤中的表达及相关性研究

孙广卫 张少军 李健

引用本文:
Citation:

黏着斑激酶、磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因在脑胶质瘤中的表达及相关性研究

    作者简介: 孙广卫(1981- ),男,硕士,住院医师.
  • 基金项目:

The expressions of focal adhension kinase and phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten in human glioma and their correlations

  • 摘要: 目的:明确黏着斑激酶(FAK)和第十号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因(PTEN)在脑胶质瘤组织中的表达变化,以及与肿瘤的发生、侵袭性生长和临床病理学特征的关系。方法:应用EliVision免疫组织化学方法检测FAK、PTEN在6例正常脑组织及54例各级脑胶质瘤中的表达情况。结果:FAK在脑胶质瘤中的表达总阳性率为66.67%,其中Ⅰ~Ⅱ级为35.00%,Ⅲ级为81.25%,Ⅳ级为88.89%,Ⅰ~Ⅱ级阳性率均低于Ⅲ级和Ⅳ级(P0.01),而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义(P0.05)。PTEN在脑胶质瘤中总阳性率46.30%,其中Ⅰ~Ⅱ级为75.00%,Ⅲ级为31.25%,Ⅳ级为27.78%。Ⅰ~Ⅱ级阳性率均高于Ⅲ级和Ⅳ级(P0.01),而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义(P0.05)。PTEN与FAK在脑胶质瘤中的表达呈负相关关系(P0.01)。结论:FAK的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而增加,而PTEN的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而降低。同时分析二者在肿瘤细胞中的表达,有助于判断脑胶质瘤的病理学分级、预后,以及进一步指导临床治疗。
  • [2] 王忠诚. 神经外科学[M]. 武汉:湖北科学技术出版社, 2005:512.
    [2] Wen PY, Kesari S. Malignant gliomas in adults[J]. N Engl J Med, 2008, 359(17):492 -507.
    [3] Schwartzbaum JA, Fisher JL, Aldape KD, et al. Epidemiology and molecular pathology of glioma[J]. Nat Clin Praet Neurol, 2006, 2(9):494 -503.
    [4] Kleihues P, Sobin LH. World Health Organization classification of tumors[J]. Cancer, 2000, 88(12):2887.
    [5] Uematsu M, Ohsawa I, Aokage T, et al. Prognostic significance of the immunohistochemical index of survivin in glioma: a comparative study with the MIB-1 index[J]. J Neurooncol, 2005, 72(3):231 -238.
    [6] Schaller MD, Borgman CA, Cobb BS, et al. pp125fak a structurally distinctive protein-tyrosine kinase associated with focal adhesions[J]. PNAS, 1992, 89(11):5192 -5196.
    [7] Zhao J, Guan JL. Signal transduction by focal adhesion kinase in cancer[J]. Cancer Metastasis Rev, 2009, 28(1/2):35 -49.
    [8] Han DC, Guan JL. Assoeiation of focal adhesion kinase with Grb7 and its role In cell migration[J]. J Biol Chem, 1999, 274(34):24425 -24430.
    [9] Luo M, Guan JL. A prominent determinant in breast cancer initiation, progression and metastasis[J]. Cancer Lett, 2010, 289(2):127 -139.
    [10] Gan BY, Yoo YD, Guan JL. Association of focal adhesion kinase with tuberous sclerosis complex 2 in the regulation of s6 kinase activation and cell growth[J]. J Biol Chem, 2006, 281 (49):37321 -37329.
    [11] Teutschbein J, Schartl M, Meierjohann S. Interaction of Xiphophorus and murine Fyn with focal adhesion kinase[J]. Comp Biochem Physiol, 2009, 149(2):168 -174.
    [12] Mitra SK, Mikolon D, Molina JE, et al. Intrinsic FAK activity and Y925 phosphorylation facilitate an angiogenic switch in tumors[J]. Oncogene, 2006, 25(44):5969 -5984.
    [13] Sod AK, Cofin JE, Schneider GB, et al. Biological significance of focal adhesion kinase in ovarian cancer:role in migration and invasion[J]. Am J Pathol, 2004, 165(4):1087 -1095.
    [14] Jotta PY, Ganazza MA, Silva A, et al. Negative prognostic impact of PTEN mutation in pediatric T-cell acute lymphoblastic leukemia[J]. Leukemia, 2010, 24(1):239 -242.
    [15] Furnari FB, Fenton T, Bachoo RM, et al. Malignant astrocytic glioma:genetics, biology, and paths to treatment[J]. Genes Dev, 2007, 21(21):2683 -2710.
    [16] 荆俊杰, 章翔, 吴景文, 等. 星形细胞瘤中 PTEN 和 CB 表达与侵袭性的关系[J]. 第四军医大学学报, 2000, 21(9):1109 -1111.
    [17] Tohna Y, Gratas C, Biernat W, et al. PTEN(MMACI) mutationa are frequent in Primary glioblastomas ( d enovo) but not in seeondary glioblastomas[J]. J Neuropathol Exp Neurol, 1998, 57(7):684 -689.
    [18] Ermoian RP, Fumiss CS, Lambom KR, et al. Dysregulation of PTEN and Protein kinase B is associated with glioma histology and Patient survival[J]. Clin Cancer Res, 2002, 8(50):1100 -1106.
    [19] Dasari VR, Kaur K, Velpula KK, et al. Upregulation of PTEN in glioma cells by cord blood mesenchymal stem cells inhibits migration via downregulation of the PI3K/Akt pathway[J]. PLoS One, 2010, 5(4):e10350 - e10362.
    [20] Zundel W, Schindler C, Haas-Kogan D, et al. Loss of PTEN facilitates HIF-1-mediated gene expression[J]. Genes Dev, 2000, 14(4):391 -396.
    [21] Gil A, Andrs-Pons A, Fernndez E, et al. Nuclear localization of PTEN by a Ran-dependent mechanism enhances apoptosis:Involvement of an N-terminal nuclear localization domain and multiple nuclear exclusion motifs[J]. Mol Biol Cell, 2006, 17(9):4002 -4013.
    [22] Furnari FB, Huang HJ, Cavenee WK. The phosphoinositol phosphatase activity of PTEN mediates a serum-sensitive G1 growth arrest in glioma cells[J]. Cancer Res, 1998, 58(22):5002 -5008.
    [23] Jiang Z, Pore N, Ceruiglia GJ, et al. Phosphatase and tensin homologue deficiency in glioblastoma eonfers resistance to radiation and tenlozo-lomide that is reversed lay the protease inhibitor nelfinavir[J]. Cancer Res, 2007, 67(9):4467 -4478.
  • [1] 孙广卫张少军李健 . 脑胶质瘤免疫治疗的进展. 蚌埠医学院学报, 2012, 36(2): 244-247.
    [2] 胡应光谢闵赵剑 . 乳腺癌HER-2基因显色原位杂交与免疫组织化学检测对比研究. 蚌埠医学院学报, 2009, 34(11): 959-961.
    [3] 石玉荣章尧 . 脑胶质瘤survivin表达及其反义核酸对U251细胞的作用. 蚌埠医学院学报, 2008, 33(1): 23-25.
    [4] 张燕菊王震寰沈龙山李成隋东莉 . 基于1H-MRS脑胶质瘤影像病理分区及三维可视化模型构建的方法学研究. 蚌埠医学院学报, 2014, 38(1): 3-6.
    [5] 刘杜先刘兰侠张杰东 . GPC-3、CD10、CD147、CD138免疫组织化学联合检测对于高分化肝细胞癌与异型增生的鉴别诊断价值. 蚌埠医学院学报, 2019, 44(12): 1660-1663. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2019.12.022
    [6] 田绪平甘怀勇俞岚 . 脑胶质瘤组织中血管内皮生长因子的表达意义. 蚌埠医学院学报, 2006, 31(3): 263-265.
    [7] 吴礼高何杰王朝夫吴强龚晓萌 . 胶质瘤p53、p16、bcl-2、c-fos蛋白表达和细胞凋亡. 蚌埠医学院学报, 2006, 31(6): 572-574.
    [8] 傅军高涌 . 应用组织芯片研究焦点黏附激酶在肝细胞肝癌中的表达. 蚌埠医学院学报, 2006, 31(4): 339-340.
    [9] 夏燕孟宪良封扬 . 心脏恶性纤维组织细胞瘤病理分析. 蚌埠医学院学报, 2010, 35(5): 469-471.
    [10] 郁佳陶黎明汪万英李杨 . 基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在视网膜母细胞瘤中的表达及其临床意义. 蚌埠医学院学报, 2009, 34(4): 298-301.
    [11] 游牧刘文饶圣宏徐振山宋礼华 . 应用组织芯片技术检测卵巢癌组织中基质金属蛋白酶-2和p185HER-2/neu的表达及其临床意义. 蚌埠医学院学报, 2011, 36(5): 448-451.
    [12] 姜海广姜波健 . 胃癌组织中环氧合酶-2表达与胃癌关系的研究进展. 蚌埠医学院学报, 2011, 36(4): 429-431.
    [13] 郭苏阳颜士杰李群李胜泽 . 缺氧诱导因子-1和碳酸酐酶-9在子宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义. 蚌埠医学院学报, 2013, 37(2): 142-145.
    [14] 孙刚江永强祁真玉 . PTEN和Notch1在结直肠癌组织中的表达及临床意义. 蚌埠医学院学报, 2014, 39(7): 890-892,896.
    [15] 赵云霞刘恒超马琳赵瑾 . 乳腺癌组织中血管内皮生长因子-D和PTEN的表达及临床意义. 蚌埠医学院学报, 2015, 40(6): 704-707. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2015.06.002
    [16] 钟辉刘锦钰 . p63和Ki-67蛋白在子宫颈上皮内瘤变中的表达及其临床意义. 蚌埠医学院学报, 2011, 36(8): 850-853.
    [17] 刘燕周长春田强孙阿妮丰义宽李国庆 . 结肠癌组织中p53凋亡刺激蛋白家族表达水平及其与临床病理学特征的相关性研究. 蚌埠医学院学报, 2016, 41(12): 1594-1596. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.12.017
    [18] 瓮生彬张建波张淑艳郑超白杰徐德龙 . 血管内皮生长因子、雌激素受体在甲状腺乳头状癌和甲状腺滤泡状腺瘤组织中的表达及其意义. 蚌埠医学院学报, 2010, 35(1): 37-39.
    [19] 傅晓艳 . 乳腺癌Ki-67抗原表达与腋淋巴结转移和组织学分级的关系. 蚌埠医学院学报, 2005, 30(1): 17-19.
    [20] 苏玉璇夏瑞祥 . Bmi-1和c-myc在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其意义. 蚌埠医学院学报, 2011, 36(9): 960-963.
  • 加载中
计量
  • 文章访问数:  3236
  • HTML全文浏览量:  334
  • PDF下载量:  115
  • 被引次数: 0
出版历程
  • 收稿日期:  2012-10-07
  • 刊出日期:  2013-12-15

黏着斑激酶、磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因在脑胶质瘤中的表达及相关性研究

    作者简介: 孙广卫(1981- ),男,硕士,住院医师.
  • 1. 1. 江苏省丹阳市人民医院 神经外科, 212300;
  • 2.  2. 蚌埠医学院第一附属医院 神经外科, 安徽 蚌埠 233004
基金项目: 

摘要: 目的:明确黏着斑激酶(FAK)和第十号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因(PTEN)在脑胶质瘤组织中的表达变化,以及与肿瘤的发生、侵袭性生长和临床病理学特征的关系。方法:应用EliVision免疫组织化学方法检测FAK、PTEN在6例正常脑组织及54例各级脑胶质瘤中的表达情况。结果:FAK在脑胶质瘤中的表达总阳性率为66.67%,其中Ⅰ~Ⅱ级为35.00%,Ⅲ级为81.25%,Ⅳ级为88.89%,Ⅰ~Ⅱ级阳性率均低于Ⅲ级和Ⅳ级(P0.01),而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义(P0.05)。PTEN在脑胶质瘤中总阳性率46.30%,其中Ⅰ~Ⅱ级为75.00%,Ⅲ级为31.25%,Ⅳ级为27.78%。Ⅰ~Ⅱ级阳性率均高于Ⅲ级和Ⅳ级(P0.01),而Ⅲ级和Ⅳ级差异无统计学意义(P0.05)。PTEN与FAK在脑胶质瘤中的表达呈负相关关系(P0.01)。结论:FAK的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而增加,而PTEN的阳性率随着脑胶质瘤病理级别的增加而降低。同时分析二者在肿瘤细胞中的表达,有助于判断脑胶质瘤的病理学分级、预后,以及进一步指导临床治疗。

English Abstract

参考文献 (23)

目录

    /

    返回文章
    返回