三羟异黄酮对丙烯酰胺致小脑神经元凋亡的影响

江城梅; 赵文红; 赵红; 申玲; 王丹妮

留言板

尊敬的读者、作者、审稿人, 关于本刊的投稿、审稿、编辑和出版的任何问题, 您可以本页添加留言。我们将尽快给您答复。谢谢您的支持!

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

三羟异黄酮对丙烯酰胺致小脑神经元凋亡的影响

江城梅 , 赵文红 , 赵红 , 申玲 , 王丹妮

文章导航 > 蚌埠医学院学报 > 2009, 34 > 1: (1-4)

引用本文:

Citation:

三羟异黄酮对丙烯酰胺致小脑神经元凋亡的影响

蚌埠医学院预防医学系, 安徽蚌埠 233030

作者简介: 江城梅(1955-),女,教授.

基金项目:
安徽省教育厅自然科学研究项目资助项目(2006kj345B)
中图分类号: R977.12

The effect of genistein on cerebellar neuronal apoptosis induced by acrylamide

Department of Preventive Medicine, Bengbu Medical College, Bengbu Anhui 233030, China
CLC number: R977.12

摘要: 目的:研究三羟异黄酮对丙烯酰胺引起小脑神经元细胞凋亡的影响。方法:建立丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡模型,观察自主性行为;测定氧化应激功能指标,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(MDA),电镜观察神经元细胞的变化,并观察三羟异黄酮的保护作用。结果:染毒组自主性行为的活动次数明显减少。生化指标染毒组大鼠的小脑组织中GSH、SOD与对照组比较含量减少(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01)。电镜下,神经元细胞水肿,线粒体空泡样改变,出现凋亡小体,三羟异黄酮(50、100 mg·kg^-1·d^-1)能够使GSH、SOD含量增加,MDA减少,细胞形态结构损伤明显减轻。结论:三羟异黄酮能够抑制丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡。
- 三羟异黄酮 /
- 丙烯酰胺 /
- 自主性行为 /
- 氧化应激指标 /
- 小脑神经 /
- 细胞凋亡
Abstract: Objective: To investigate the effect of genistein on the apoptosis of cerebellar neuronal cells induced by acrylamide.Methods: The model of cerebellar neuronal apoptosis in rats was established by intragastric administration of acrylamide,and their independence behaviour was observed,the index of oxidative stress:GSH-PX,SOD and MDA was determined,the changes of cerebellar neuronal cells was observed electron microscopy.In the meantime,the protective effect of Einstein was observed.Results: The frequency of voluntary movements in rats of the group treated with acrylamide was significantly lower than that of control group(P<0.01).The contents of GAH-PX,SOD of cerebellar tissue of the group treated with acrylamide were significantly lower than that of control group(P<0.01) and the contents of MDA was much higher than that of control group(P<0.01).The edema of cerebellar cells,the vacuolar degeneration of plastochondria and the apoptotic bodies were observed under electron microscope.Treatment with 25 mg·kg^-1·d^-1 and 50 mg·kg^-1·d^-1 of genistein increased the contents of GAH-PX and SOD,and reduced the content of MDA and the injury of cerebellar cells.Conclusions: The results indicate that genistein can reduce cerebellar neurocyte apoptosis induced by acrylamide.
- genistein /
- acrylamide /
- independence behavior /
- index of oxidative stress /
- cerebellar neurocyte /
- apoptosis

[1]	庄颖 , 赵文红 , 张鼎 , 赵红 . 三羟异黄酮对胆固醇诱导内皮细胞损伤的保护作用. 蚌埠医学院学报, 2009, 34(5): 372-375.
[2]	江城梅 , 赵文红 , 孟灿 , 吕合作 . 三羟异黄酮抑制黑色素瘤B₁₆细胞增殖作用的机制研究. 蚌埠医学院学报, 2006, 31(2): 121-123.
[3]	梅传忠 , 沈继龙 , 陈勇 , 李柏青 . 神经酰胺对人γδT细胞和αβT细胞的诱导凋亡作用. 蚌埠医学院学报, 2004, 29(3): 193-196.
[4]	陈正徐 , 章尧 , 陈昌杰 . 三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡的机制及信号传导. 蚌埠医学院学报, 2008, 33(1): 116-118.
[5]	马佳 , 沈继龙 , 黄桦 , 陈素莲 , 陈治文 . 三氧化二砷对鼠恶性黑素瘤B₁₆细胞凋亡的影响. 蚌埠医学院学报, 2006, 31(3): 233-234.
[6]	高绪锋 , 陈昌杰 , 王东萍 , 章尧 . bcl-2和bax在三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中的变化. 蚌埠医学院学报, 2009, 34(1): 9-11.
[7]	江城梅 , 赵文红 , 赵红 . 食品中丙烯酰胺产生机制和危害的研究进展. 蚌埠医学院学报, 2008, 33(3): 375-377.
[8]	黄桦 , 高洁 . 三氧化二砷对人恶性黑素瘤A375细胞抑制机制的探讨. 蚌埠医学院学报, 2012, 36(11): 1277-1279,1282.
[9]	孙军培 , 刘久华 , 杜丹丽 , 杨晓东 , 张燕 . 三氧化二砷对膀胱癌T24细胞增殖及APC基因表达的影响. 蚌埠医学院学报, 2018, 43(8): 989-992. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2018.08.003
[10]	冯桂银 , 张庚 , 王海伦 , 梁东启 , 袁媛 , 樊艳 . SOX7基因对肝癌细胞凋亡、氧化应激及Wnt/β-catenin信号通路的影响. 蚌埠医学院学报, 2019, 44(7): 846-849, 854. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2019.07.002
[11]	刘海防 , 谢青 . 内质网应激在肝细胞凋亡中的意义. 蚌埠医学院学报, 2010, 35(8): 768-770.
[12]	李建军 , 张晓雷 , 王小姗 , 孙琦 , 张玲如 . 银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及超微结构的影响. 蚌埠医学院学报, 2008, 33(4): 400-402.
[13]	张传海 , 许戈良 , 傅斌生 . 三氧化二砷抗肿瘤作用机制研究进展. 蚌埠医学院学报, 2006, 31(2): 219-221.
[14]	黄桦 , 陈治文 , 陈正徐 , 胡博 , 王东萍 . 三氧化二砷对小鼠恶性黑素瘤抑制机制的探讨. 蚌埠医学院学报, 2008, 33(4): 386-388.
[15]	陶新全 , 王明明 . ¹⁸氟-脱氧葡萄糖诱导Lewis肺癌细胞凋亡的实验研究. 蚌埠医学院学报, 2009, 34(10): 865-867.
[16]	杨芬 , 蒋志文 . 内质网应激对肿瘤发展及化疗反应的影响. 蚌埠医学院学报, 2009, 34(5): 457-459.
[17]	张浩轩 , 肖明 . 氯喹对鼻咽癌细胞凋亡的影响. 蚌埠医学院学报, 2013, 37(11): 1396-1398,1401.
[18]	宋朝彦 , 崔建忠 , 洪军 , 王春生 . 大鼠脑创伤后一氧化氮合酶对学习和记忆功能的影响. 蚌埠医学院学报, 2009, 34(7): 558-562.
[19]	李妍 , 李锋 , 王四旺 , 许晖 . 安迪粉针剂诱导慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的细胞学研究. 蚌埠医学院学报, 2010, 35(7): 662-664.
[20]	韦道祥 , 陈俊抛 , 杨卫红 . 腹腔注射卡因酸对大鼠海马细胞凋亡的影响. 蚌埠医学院学报, 2004, 29(1): 9-11.

点击查看大图

计量

文章访问数: 3712
HTML全文浏览量: 322
PDF下载量: 7
被引次数: 0

三羟异黄酮对丙烯酰胺致小脑神经元凋亡的影响

作者简介: 江城梅(1955-),女,教授.

蚌埠医学院预防医学系, 安徽蚌埠 233030

收稿日期: 2008-03-20

基金项目: 安徽省教育厅自然科学研究项目资助项目(2006kj345B)

关键词:

摘要: 目的:研究三羟异黄酮对丙烯酰胺引起小脑神经元细胞凋亡的影响。方法:建立丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡模型,观察自主性行为;测定氧化应激功能指标,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(MDA),电镜观察神经元细胞的变化,并观察三羟异黄酮的保护作用。结果:染毒组自主性行为的活动次数明显减少。生化指标染毒组大鼠的小脑组织中GSH、SOD与对照组比较含量减少(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01)。电镜下,神经元细胞水肿,线粒体空泡样改变,出现凋亡小体,三羟异黄酮(50、100 mg·kg^-1·d^-1)能够使GSH、SOD含量增加,MDA减少,细胞形态结构损伤明显减轻。结论:三羟异黄酮能够抑制丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡。