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急性闭角型青光眼合并白内障双眼解剖参数及治疗效果的对比研究

陈蓓

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急性闭角型青光眼合并白内障双眼解剖参数及治疗效果的对比研究

    作者简介: 陈蓓(1984-),女,硕士,主治医师
  • 中图分类号: R775.2

Comparative study on binocular anatomic parameters and therapeutic effect of acute angle closure glaucoma complicated with cataract

  • CLC number: R775.2

  • 摘要: 目的 比较急性闭角型青光眼(AACG)合并白内障病人发作眼与未发作眼解剖结构的差异,探讨AACG合并白内障病人行单纯白内障摘除的时机。 方法 收集30例(60眼)AACG合并白内障病人,1眼急性发作(1次或多次)(发作组),对侧眼为未发作眼(未发作组),两眼的矫正视力≤0.3。比较2组眼治疗前的眼轴、晶状体厚度和房角开放距离500(angle opening distance,AOD500)、前房深度(anteriorchamber depth,ACD),对比2组治疗前后的视力提高及并发症比例。 结果 治疗前,2组眼轴、晶体厚度、晶体厚度/眼轴差异无统计学意义(P>0.05),未发作组的AOD500及ACD均明显大于发作组(P < 0.01)。未发作组和发作组治疗后ACD较治疗前均加深(P < 0.01和P < 0.05),发作组眼压较治疗前明显降低(P < 0.01),未发作组治疗前后眼压均为正常值无明显变化(P>0.05)。发作组去除未达到静息状态5例后,2组ACD差异无统计学意义(P>0.05),未发作组AOD500明显大于发作组(P < 0.01)。治疗后,未发作组视力提高率93.33%(28/30)高于发作组的73.33%(23/30)(P < 0.05);术后并发症方面,未发作组发生1例后发性白内障,发作组发生后发性白内障1例,残余青光眼2例,白内障加重4例,合计7例;未发作组发生率3.33%(1/30),低于发作组的23.3%(7/30)(P < 0.05)。 结论 AACG合并白内障病人发作眼静息状态下周边房角参数AOD500明显小于未发作组,临床前期的AACG合并明显白内障病人未发作期行白内障摘除有效减少急AACG的发作,远期视力明显提高。
  • 表 1  2组治疗前眼轴、晶体厚度、晶体厚度/眼轴、AOD500的比较($\overline x \pm s$)

    分组 n 眼轴
    [M(QR)]/mm
    晶状体
    厚度/mm
    晶状体厚度/
    眼轴[M(QR)]
    AOD500/
    mm
    未发作组 30 22.82(1.02) 4.36±0.08 0.19(0.01) 0.08±0.02
    发作组 30 22.93(0.79) 4.40±0.09 0.19(0.01) 0.05±0.01
    合计 60 22.88(0.82) 4.39±0.09 0.19(0.01) 0.062±0.02
    Z 0.05 1.97 1.49 9.84*
    P >0.05 >0.05 >0.05 < 0.01
    *示t
    下载: 导出CSV

    表 2  2组ACD、眼压治疗前后比较($\overline x \pm s$)

    分组 n ACD/mm 眼压/mmHg
    治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
    未发作组 30 1.75±0.09 4.18±0.21** 15.91±4.17 12.90±2.52
    发作组 30 1.68±0.11 3.76±0.96* 53.31±7.47 14.91±8.41**
    t 2.70 2.34 23.95 1.25
    P <0.01 <0.05 <0.01 >0.05
    组内配对t检验:*P < 0.05,**P < 0.01
    下载: 导出CSV

    表 3  去除5例发作期未恢复静息状态2组术前ACD与AOD500比较($\overline x \pm s$)

    分组 n ACD/mm AOD500/mm
    未发作组 30 1.75±0.09 0.08±0.02
    发作组 25 1.71±0.07 0.05±0.93
    t 1.94 9.03
    P >0.05 <0.01
    下载: 导出CSV
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出版历程
  • 收稿日期:  2018-09-30
  • 录用日期:  2020-02-01
  • 刊出日期:  2020-07-15

急性闭角型青光眼合并白内障双眼解剖参数及治疗效果的对比研究

    作者简介: 陈蓓(1984-),女,硕士,主治医师
  • 安徽医科大学附属安庆市立医院 眼科, 安徽 安庆 246000

摘要:  目的 比较急性闭角型青光眼(AACG)合并白内障病人发作眼与未发作眼解剖结构的差异,探讨AACG合并白内障病人行单纯白内障摘除的时机。 方法 收集30例(60眼)AACG合并白内障病人,1眼急性发作(1次或多次)(发作组),对侧眼为未发作眼(未发作组),两眼的矫正视力≤0.3。比较2组眼治疗前的眼轴、晶状体厚度和房角开放距离500(angle opening distance,AOD500)、前房深度(anteriorchamber depth,ACD),对比2组治疗前后的视力提高及并发症比例。 结果 治疗前,2组眼轴、晶体厚度、晶体厚度/眼轴差异无统计学意义(P>0.05),未发作组的AOD500及ACD均明显大于发作组(P < 0.01)。未发作组和发作组治疗后ACD较治疗前均加深(P < 0.01和P < 0.05),发作组眼压较治疗前明显降低(P < 0.01),未发作组治疗前后眼压均为正常值无明显变化(P>0.05)。发作组去除未达到静息状态5例后,2组ACD差异无统计学意义(P>0.05),未发作组AOD500明显大于发作组(P < 0.01)。治疗后,未发作组视力提高率93.33%(28/30)高于发作组的73.33%(23/30)(P < 0.05);术后并发症方面,未发作组发生1例后发性白内障,发作组发生后发性白内障1例,残余青光眼2例,白内障加重4例,合计7例;未发作组发生率3.33%(1/30),低于发作组的23.3%(7/30)(P < 0.05)。 结论 AACG合并白内障病人发作眼静息状态下周边房角参数AOD500明显小于未发作组,临床前期的AACG合并明显白内障病人未发作期行白内障摘除有效减少急AACG的发作,远期视力明显提高。

English Abstract

  • 急性闭角型青光眼(acute angle closure glaucoma, AACG)发病多见于40岁以上的中年人,病人的眼球多为窄房角、浅前房、晶状体前移、短眼轴,集中体现为前房结构拥挤[1]。因为双眼有相似的解剖基础,一旦单眼AACG发作,未发作眼为则进入AACG临床前期[2]。进一步AACG病人的晶状体厚度增加及悬韧带松弛诱发晶体位置前移,使晶状体表面与瞳孔缘紧密接触,增加房水越过瞳孔阻力,导致瞳孔阻滞,因此晶状体的因素在AACG的发病过程起着关键作用[3-4]。AACG常合并白内障,临床治疗白内障常需手术摘除白内障并联合人工晶体植入,因白内障治疗可加深前房增宽房角,可降低和改善AACG的发作[5]。本研究拟比较AACG合并白内障的病人已发作眼与未发作眼的眼前节测量参数,进一步探讨AACG发作的病因,探讨单纯行白内障摘除治疗AACG合并白内障的时机和远期预后。

    • 收集2012年1月至2018年2月我院明确诊断为AACG合并白内障单眼急性发作的病人30例(60眼),男7例,女23例,年龄53~84岁。60眼分为未发作组30眼和发作组30眼。纳入标准:(1)均为单眼发作,发作次数≥1次;(2)发作时表现为症状眼胀、眼痛、视力下降、恶心及呕吐、角膜水肿、结膜充血、视力下降、房角关闭范围不一,青光眼三联征阳性,眼压≥40 mmHg;(3)另一只眼为临床前期,眼压≤21 mmHg,视网膜神经纤维层或视野阴性,晶状体混浊,矫正视力≤0.3。排除标准:(1)既往存在双眼急性发作史;(2)存在眼部外伤史。

    • 所有患眼均接受治疗。本研究中发作组中7例的房角关闭 < 180°,未发作组行白内障超声乳化+房角分离手术。白内障超声乳化+房角分离手术:发作组眼压控制正常后,于颞上方或鼻上方制作透明角膜切口,注入透明质酸钠,常规超声乳化步骤清除晶体核及皮质,前房内再次注入透明质酸钠,植入人工晶体于囊袋内,发作组给予房角360°少量注入透明质酸钠,将房角粘连部位分离开,吸出前房残留透明质酸钠,封闭手术切口;发作组5例的房角关闭>180°,眼压无法控制,行青光眼复合式小梁切除手术。青光眼复合式小梁切除术:上直肌悬吊后,穹隆部为基底的球结膜瓣,巩膜面烧灼止血,梯形巩膜瓣,分离至透明角膜缘内1 mm, 放置丝裂霉素0.5 mg/mL 3~5 min,30 mL 0.9%氯化钠溶液冲洗,颞侧角膜缘穿刺口,切除小梁组织暴露2~3处睫状突,上方虹膜周边切除,10-0缝线缝合梯形2顶角,两腰部做可调节缝线2根,侧切口注入0.9%氯化钠溶液明确滤过及加深前房,结膜对位缝合。发作组16例房角关闭>180°,眼压控制正常,行青光眼白内障联合术,青光眼白内障联合术:上述两种手术方式采取异轴通道,制作巩膜瓣后先行白内障手术后再行青光眼复合式小梁切除术。发作组2例无光感药物控制(毛果芸香碱眼水4次/天,卡替洛尔眼水2次/日,布林佐胺眼水3次/天,根据眼压及病人情况一种或多种联合使用)。

    • 采用ODM-2100S眼科A/B超声诊断仪检测病人发作组与未发作组眼轴、晶状体厚度和AOD500,去除2组未恢复静息状态病例的AOD500。眼轴为角膜前表面至玻璃体视网膜接触面的距离,晶状体厚度为晶状体前后表面最宽的垂直距离,AOD500为距巩膜突500 μm处小梁网上一点作垂直于角膜的直线,与虹膜相交处的另一点距离。

    • 治疗前发作组与未发作组,治疗前去除未恢复静息状态病例的发作组与未发作组、治疗前和治疗后3个月组内对比ACD与眼压,分别采用MD-300L眼科超声生物显微镜检测的ACD,FT-1000型眼压计检测眼压,ACD为角膜后表面至晶状体前表面之间的垂直距离,进行组内对比。

    • 治疗后1个月,2组治疗后视力提高比率对比。经国际标准视力表检查,治疗前最佳矫正视力(BCVA)≥0.1,治疗后视力提高或下降≥2行为视力提高或视力下降,视力变化 < 2行为视力稳定,治疗前BCVA < 0.1病人,治疗后视力提高或下降≥0.04视力提高或视力下降,视力变化 < 0.04为视力稳定。

    • 随访6个月,记录所有病人发作眼与未发作眼治疗后出现后发性白内障、残余青光眼和白内障加重等并发症。

    • 采用t检验、Mann-whitney秩和检验和χ2检验。

    • 治疗前,2组眼轴、晶体厚度、晶体厚度/眼轴差异无统计学意义(P>0.05)(见表 1),未发作组的AOD500及ACD均明显大于发作组(P < 0.01)(见表 12)。未作组和发作组治疗后ACD较治疗前均加深(P < 0.01和P < 0.05),发作组眼压较治疗前明显降低(P < 0.01),未发作组治疗前后眼压均为正常值无明显变化(P>0.05)(见表 2)。发作组去除未达到静息状态5例后, 2组ACD差异无统计学意义(P>0.05),未发作组AOD500明显大于发作组(P < 0.01)(见表 3)。

      分组 n 眼轴
      [M(QR)]/mm
      晶状体
      厚度/mm
      晶状体厚度/
      眼轴[M(QR)]
      AOD500/
      mm
      未发作组 30 22.82(1.02) 4.36±0.08 0.19(0.01) 0.08±0.02
      发作组 30 22.93(0.79) 4.40±0.09 0.19(0.01) 0.05±0.01
      合计 60 22.88(0.82) 4.39±0.09 0.19(0.01) 0.062±0.02
      Z 0.05 1.97 1.49 9.84*
      P >0.05 >0.05 >0.05 < 0.01
      *示t

      表 1  2组治疗前眼轴、晶体厚度、晶体厚度/眼轴、AOD500的比较($\overline x \pm s$)

      分组 n ACD/mm 眼压/mmHg
      治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
      未发作组 30 1.75±0.09 4.18±0.21** 15.91±4.17 12.90±2.52
      发作组 30 1.68±0.11 3.76±0.96* 53.31±7.47 14.91±8.41**
      t 2.70 2.34 23.95 1.25
      P <0.01 <0.05 <0.01 >0.05
      组内配对t检验:*P < 0.05,**P < 0.01

      表 2  2组ACD、眼压治疗前后比较($\overline x \pm s$)

      分组 n ACD/mm AOD500/mm
      未发作组 30 1.75±0.09 0.08±0.02
      发作组 25 1.71±0.07 0.05±0.93
      t 1.94 9.03
      P >0.05 <0.01

      表 3  去除5例发作期未恢复静息状态2组术前ACD与AOD500比较($\overline x \pm s$)

    • 治疗后,未发作组视力提高率93.33%(28/30)高于发作组的73.33%(23/30)(χ2=4.32,P < 0.05);术后并发症方面,未发作组发生1例后发性白内障,发作组发生后发性白内障1例,残余青光眼2例,白内障加重4例,合计7例;未发作组发生率3.33%(1/30),低于发作组的23.3%(7/30)(χ2=5.19,P < 0.05)。

    • 原发型闭角型青光眼(AACG)两眼因有相同的解剖基础,未发作眼急性发作的可能性很大,该研究中发作组的25例病例入院后眼压控制正常,前房深度恢复至静息状态,仍有5例病人无法通过前房穿刺及药物控制至静息状态。ACD体现是整个前房的空间,而AOD500反映的是房角有效滤过范围,体现周边房角的结构。2组对比前节参数ACD及AOD500均具有统计意义,发作组去除5例未达到静息状态下的发作眼后,2组ACD差异无明显统计学意义,但AOD500差异有统计学意义。同一病人的双眼更好地说明未发作眼与已恢复至静息状态的发作眼在房角局部结构存在差异,而前房整体结构相似,解释为何AACG病人未发作眼暂时未发作而后易发作。而2组眼轴、晶体厚度、晶体厚度/眼轴比较差异无统计学意义,说明房水因晶体厚度增加、ACD变浅不是最关键因素,而周边局部房角开放程度的下降导致滤过受阻,诱因诱导下动态改变眼前节的参数AOD500达到某个阈值导致急性发作,所以因发作眼较未发作眼AOD500值更低,从而更早期出现青光眼的急性发作[6]

      未发作眼组均采取白内障超声乳化摘除人工晶体植入手术,植入人工晶体后,人工晶体厚度为1 mm左右,晶体虹膜隔向后退,前房整体观ACD明显变深,青光眼激发试验阴性(眼压升高6 mmHg为阳性),临床观察半年无青光眼发作史,晶体摘除后真正改善了前房拥挤的状态,证明晶体的厚度变化对于房角滤过系数有明确的意义[7-8],与传统的虹膜激光或虹膜周切术相比,因虹膜激光成形或周切术组后因解剖因素及晶体因素仍然存在,部分仍会出现急性发作的可能及药物控制眼压[9]。一项针对亚洲浅前房病人使用虹膜激光周边成形术进行预防治疗的大样本研究发现,与未治疗组相比,最终进展为PACG的病人比例差异无统计学意义[10]。而行白内障手术从根本解决了青光眼未发作眼的解剖因素避免了青光眼急性发作,并且视力较术前提高。

      发作组的病人因眼压情况,晶体混浊程度、房角关闭程度、视野损害情况选择手术方式不一,2组因病程时期不同采取不同的治疗方式,2组基础眼压不同,不好做组间对比,组内眼压治疗前及治疗后3个月发作眼组比较差异有统计学意义,2组视力提高率治疗前及治疗后1个月比较差异均有统计学意义,未发作组明显优于发作组,表明AACG合并白内障病人未发作期给予白内障摘除手术,视力远期预后明显改善。并发症方面未发作组及发作组各1例出现后发障,给予ND:YAG激光切开后囊后视力均提高。复合式小梁切除术与青光眼白内障联合手术,并发症较多,严重影响治疗效果[11], 术后随访半年发作组2例发生残余青光眼,需要药物控制眼压,4例青光眼小梁切除术后眼压控制正常,但随访半年因晶体混浊视力下降,需再次行白内障摘除手术。

      综上所述,AACG合并白内障的病人,未发作眼如白内障程度对于视力影响明显,矫正视力≤0.3的病人可早期行白内障摘除手术,不但加深了ACD及房角开放程度,解除了青光眼的发作危机,有效提高了远期视力,保护了视功能。对于视力>0.3的病人,可早期行ND:YAG激光进行干预治疗,定期随访评价有效性,一旦无效,可采取白内障手术摘除晶体。如手术操作熟练,该类病人摘除白内障的时机可以提前。

参考文献 (12)

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