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氯胺酮通过NO通路介导的抗伤害作用与抑制脊髓P物质受体研究

张博 王宏 张涤非

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氯胺酮通过NO通路介导的抗伤害作用与抑制脊髓P物质受体研究

    作者简介: 张博(1975-),男,主治医师.
  • 中图分类号: R971.2

Study of the relationship between the antinociception of ketamine mediated by nitric oxide pathway and inhibiting substance P receptors in the spinal cord

  • CLC number: R971.2

  • 摘要: 目的:观察氯胺酮(Ket)通过一氧化氮(NO)通路介导的抗伤害作用与脊髓P物质(SP)受体的关系及可能机制。方法:通过行为学实验、免疫组织化学技术和分光光度法,记录鞘内注射SP和/或腹腔注射Ket,热板法实验观察小鼠舔后足反应的潜伏期、甲醛实验玉相和域相小鼠舔足时间、脊髓Fos免疫样(FLI)阳性神经元数量和一氧化氮合酶(NOS)活性及NO产量的变化。结果:热板法实验:Ket 20 mg/kg和30 mg/kg腹腔注射可使小鼠热板法痛阈增加(P<0.05~P<0.01),SP 0.5 ng鞘内注射后15 min和20 min均可减少Ket小鼠热板法痛阈(P<0.01和P<0.05)。甲醛实验:Ket 30 mg/kg腹腔注射可减少小鼠舔足时间(P<0.01),鞘内注射SP 0.5 ng可增加Ket小鼠2个时相舔足时间(P<0.01和P<0.05)。对照组小鼠两侧脊髓背角对称分布少量FLI阳性神经元,甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元明显高于对照组(P<0.01),腹腔注射Ket显著减少注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的数量(P<0.01),而鞘内注射SP可明显对抗Ket对甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的抑制(P<0.01)。Ket均可抑制脊髓NOS活性和NO水平(P<0.05),鞘内注射SP可显著对抗Ket对NOS活性和NO的抑制(P<0.05)。结论:Ket抗伤害作用与抑制脊髓SP受体有关,这可能通过NO通路介导。
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出版历程
  • 收稿日期:  2014-11-30

氯胺酮通过NO通路介导的抗伤害作用与抑制脊髓P物质受体研究

    作者简介: 张博(1975-),男,主治医师.
  • 1. 安徽省太和县人民医院麻醉科, 236600;
  • 2. 蚌埠医学院蚌第一附属医院麻醉科, 233004

摘要: 目的:观察氯胺酮(Ket)通过一氧化氮(NO)通路介导的抗伤害作用与脊髓P物质(SP)受体的关系及可能机制。方法:通过行为学实验、免疫组织化学技术和分光光度法,记录鞘内注射SP和/或腹腔注射Ket,热板法实验观察小鼠舔后足反应的潜伏期、甲醛实验玉相和域相小鼠舔足时间、脊髓Fos免疫样(FLI)阳性神经元数量和一氧化氮合酶(NOS)活性及NO产量的变化。结果:热板法实验:Ket 20 mg/kg和30 mg/kg腹腔注射可使小鼠热板法痛阈增加(P<0.05~P<0.01),SP 0.5 ng鞘内注射后15 min和20 min均可减少Ket小鼠热板法痛阈(P<0.01和P<0.05)。甲醛实验:Ket 30 mg/kg腹腔注射可减少小鼠舔足时间(P<0.01),鞘内注射SP 0.5 ng可增加Ket小鼠2个时相舔足时间(P<0.01和P<0.05)。对照组小鼠两侧脊髓背角对称分布少量FLI阳性神经元,甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元明显高于对照组(P<0.01),腹腔注射Ket显著减少注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的数量(P<0.01),而鞘内注射SP可明显对抗Ket对甲醛注射侧脊髓背角FLI阳性神经元的抑制(P<0.01)。Ket均可抑制脊髓NOS活性和NO水平(P<0.05),鞘内注射SP可显著对抗Ket对NOS活性和NO的抑制(P<0.05)。结论:Ket抗伤害作用与抑制脊髓SP受体有关,这可能通过NO通路介导。

English Abstract

参考文献 (17)

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