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去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化的综合效应

刘扬 李竹琴 张志刚

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去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化的综合效应

    作者简介: 刘扬(1983-),男,硕士,主治医师.
  • 基金项目:

    黑龙江省青年基金面上项目(QC2010057)

  • 中图分类号: R361.3

Comprehensive effect of norepinephrine and angiotensin Ⅱ on the tyrosine phosphorylation of insulin receptor and insulin receptor substance 1 in rat cardiac cells

  • CLC number: R361.3

  • 摘要: 目的:初步探讨去甲肾上腺素(NE)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠心肌细胞胰岛素受体β亚基(Ins-Rβ)及胰岛素受体底物1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的综合效应,以及心肌胰岛素抵抗的机制。方法:培养新生大鼠心肌细胞。按照浓度梯度,将相同浓度的NE与AngⅡ的混合液加入培养基中,培养72 h后,采用Western blotting法检测胰岛素信号分子蛋白表达水平。另于每个实验组中加入AngⅡ受体阻断剂氯沙坦,分别观察NE与AngⅡ的独立效应。结果:相同浓度的NE与AngⅡ混合液可引起心肌细胞Ins-R、IRS-1及葡萄糖转运体4(GLUT4)等蛋白表达减少,Ins-Rβ亚基酪氨酸磷酸化等蛋白表达减少,IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达增加(P<0.05)。1 μmol/L氯沙坦对Ins-Rβ亚基酪氨酸磷酸化蛋白表达无显著影响(P>0.05),可减少IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达(P<0.05)。结论:相同浓度的NE与AngⅡ的共同作用可降低大鼠心肌细胞Ins-Rβ酪氨酸磷酸化水平,升高IRS-1酪氨酸磷酸化水平。NE为引起Ins-Rβ酪氨酸磷酸化水平降低的主要原因,AngⅡ升高为IRS-1酪氨酸磷酸化水平升高的主要原因。
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出版历程
  • 收稿日期:  2016-10-30
  • 录用日期:  2017-09-26

去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化的综合效应

    作者简介: 刘扬(1983-),男,硕士,主治医师.
  • 1. 东北农业大学医院 内科, 黑龙江 哈尔滨 150030;
  • 2. 哈尔滨医科大学附属第一医院 心内科, 黑龙江 哈尔滨 150001;
  • 3. 东北农业大学 动物医学学院, 黑龙江 哈尔滨 150030
基金项目:  黑龙江省青年基金面上项目(QC2010057)

摘要: 目的:初步探讨去甲肾上腺素(NE)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠心肌细胞胰岛素受体β亚基(Ins-Rβ)及胰岛素受体底物1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的综合效应,以及心肌胰岛素抵抗的机制。方法:培养新生大鼠心肌细胞。按照浓度梯度,将相同浓度的NE与AngⅡ的混合液加入培养基中,培养72 h后,采用Western blotting法检测胰岛素信号分子蛋白表达水平。另于每个实验组中加入AngⅡ受体阻断剂氯沙坦,分别观察NE与AngⅡ的独立效应。结果:相同浓度的NE与AngⅡ混合液可引起心肌细胞Ins-R、IRS-1及葡萄糖转运体4(GLUT4)等蛋白表达减少,Ins-Rβ亚基酪氨酸磷酸化等蛋白表达减少,IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达增加(P<0.05)。1 μmol/L氯沙坦对Ins-Rβ亚基酪氨酸磷酸化蛋白表达无显著影响(P>0.05),可减少IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达(P<0.05)。结论:相同浓度的NE与AngⅡ的共同作用可降低大鼠心肌细胞Ins-Rβ酪氨酸磷酸化水平,升高IRS-1酪氨酸磷酸化水平。NE为引起Ins-Rβ酪氨酸磷酸化水平降低的主要原因,AngⅡ升高为IRS-1酪氨酸磷酸化水平升高的主要原因。

English Abstract

参考文献 (11)

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