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氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗高龄急性脑梗死病人效果

袁凤云 刘岩红

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氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗高龄急性脑梗死病人效果

    作者简介: 袁凤云(1969-), 女, 副主任医师
    通讯作者: 刘岩红, lyh5433@126.com
  • 中图分类号: R743.33

Effect of clopidogrel complicated with biaspion in the treatment of acute cerebral infarction

    Corresponding author: LIU Yan-hong, lyh5433@126.com
  • CLC number: R743.33

  • 摘要: 目的探讨拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗高龄急性脑梗死的效果,及其对α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)表达的影响。方法选取高龄急性脑梗死病人118例,按照随机数字表法分为观察组60例和对照组58例。对组组病人给予拜阿司匹林150 mg,每天1次口服;观察组给予拜阿司匹林100 mg+氯吡格雷50 mg,每天1次口服。使用流式细胞术检测2组病人治疗前后的CD62p、CD63阳性率,同时进行临床疗效评定。结果2组病人治疗前CD62p和CD63阳性率差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后1周与治疗前差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2周与治疗前、治疗后3周与治疗后2周的CD62p、CD63和NIHSS评分差异均有统计学意义(P < 0.01)。2组病人不良事件总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论拜阿司匹林100 mg+氯吡格雷50 mg治疗高龄脑梗死病人的总体疗效比单用拜阿司匹林150 mg疗效好,CD63、CD62p的监测可以成为抗血小板治疗效果的重要参考指标。
  • 表 1  2组病人一般资料比较(x±s)

    分组 n 年龄/岁 血小板计数/(×109/L) 收缩压/mmHg 舒张压/mmHg 空腹血糖/(mmol/L) 三酰甘油/(mmol/L) CD62p/% CD63/%
    观察组 60 32 28 75.61±4.39 194.30±46.63 156.13±18.8 91.06±16.64 5.46±0.91 1.61±0.87 4.55±3.20 0.82±1.07
    对照组 58 33 25 75.10±4.14 175.22±61.53 156.03±26.51 90.23±10.26 5.46±0.68 1.46±0.92 4.51±3.24 0.83±1.05
    t 0.15* 0.65 0.90 0.39 0.32 0.02 0.91 0.07 0.05
    P > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05
    *示χ2
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    表 2  2组治疗前后CD62p、CD63表达水平及NIHSS评分比较(x±s)

    分组 n 治疗前 治疗1周 治疗2周 治疗3周 F P MS组内
    CD62p%
    对照组 58 0.39±2.78 5.27±2.54 4.10±2.38*# 2.57±1.95**##ΔΔ 17.45 < 0.01 5.912
    观察组 60 0.03±2.72 4.86±2.49 3.39±1.66**## 1.35±0.79**##ΔΔ 39.75 < 0.01 4.245
    t 0.71 089 1.87 4.43
    P > 0.05 > 0.05 > 0.05 < 0.01
    CD63%
    对照组 58 0.33±0.95 1.29±0.92 0.75±0.49**## 0.37±0.33**##ΔΔ 24.23 < 0.01 0.525
    观察组 60 0.99±0.71 0.89±0.65 0.55±0.46**## 0.22±0.16**##ΔΔ 24.42 < 0.01 0.291
    t 2.20 2.72 2.28 3.12
    P > 0.05 < 0.01 < 0.05 < 0.01
    NIHSS评分/分
    对照组 58 6.57±2.49 5.78±2.46 4.63±2.34**# 3.10±2.38**##ΔΔ 23.32 < 0.01 5.848
    观察组 60 5.83±2.91 5.59±2.74 3.43±2.43**## 1.90±2.45**##ΔΔ 29.04 < 0.01 6.971
    t 1.49 0.40 2.73 2.70
    P > 0.05 > 0.05 < 0.01 < 0.01
    q检验:与治疗前比较* P < 0.05,** P < 0.01;与治疗1周比较# P < 0.05,## P < 0.01;与治疗2周比较Δ P < 0.05,ΔΔ P < 0.01
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    表 3  2组病人治疗后临床疗效比较[n; 百分率(%)]

    分组 n 基本痊愈 显著进步 进步 无效 uc P
    观察组 60 14(23.33) 24(40.00) 19(31.67) 3(5.00) 2.25 < 0.05
    对照组 58 11(18.97) 14(24.14) 21(36.21) 12(20.69)
    合计 118 25(21.18) 38(32.20) 40(33.89) 15(12.71)
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  • [1] 焦俊杰, 孙亚红, 马凤仪.氢氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死的效果评估与分析[J].中国现代药物应用, 2017, 11(6):43.
    [2] 王连霞, 灵顺朝.氯吡格雷与阿司匹林联合口服治疗急性进展性脑梗死的效果分析[J].中国社区医师, 2017, 33(2):26. doi: 10.3969/j.issn.1007-614x.2017.2.15
    [3] 张金武.氯吡格雷联合阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效评定[J].中国实用神经疾病杂志, 2016, 19(18):27. doi: 10.3969/j.issn.1673-5110.2016.18.016
    [4] 亓慧敏.氯吡格雷联合阿司匹林治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的研究[J].河北医学, 2017, 23(3):374. doi: 10.3969/j.issn.1006-6233.2017.03.008
    [5] JREMO P, ERIKSSON M, LINDAHL TL, et al.Platelets and acutecerebral infarction[J].Platelets, 2013, 24(5):407. doi: 10.3109/09537104.2012.712168
    [6] 中华医学会神经病学分会, 中华医学会神经病学分会脑血管病学组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南(2014)[J].中华神经科杂志, 2015, 48(4):246. doi: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2015.04.002
    [7] 何凡, 夏程, 张景华, 等.氯吡格雷联合阿司匹林在急性轻度脑梗死治疗中的应用[J].解放军医药杂志, 2014, 26(4):5. doi: 10.3969/j.issn.2095-140X.2014.04.002
    [8] 李兰红, 王晋芳.阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性进展性脑梗死的疗效观察[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2016, 14(16):1926. doi: 10.3969/j.issn.1672-1349.2016.16.035
    [9] 司巧梅, 田源.阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的疗效[J].中国实用神经疾病杂志, 2015, 18(10):107. doi: 10.3969/j.issn.1673-5110.2015.10.075
    [10] 骆嵩, 杨丽娟, 屈洪党.氯吡格雷治疗急性脑梗死病人CYP2C19基因多态性检测的临床意义[J].蚌埠医学院学报, 2018, 43(9):1136.
    [11] 侯冬, 梁伟, 洪宗元, 等.阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的Meta分析[J].齐齐哈尔医学院学报, 2016, 37(27):3372.
    [12] 蒲应香, 邢成文, 李玉鹏, 等.阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床疗效[J].神经损伤与功能重建, 2016, 11(2):161.
    [13] 孟文婷, 李东翔, 佟玲.缺血性脑卒中的治疗研究进展[J].中国新药杂志, 2016, 25(10):1114.
    [14] 梁茜茜, 张庆, 李莉, 等.阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性脑梗死的临床研究[J].中国临床药理学杂志, 2016, 32(16):1446.
    [15] 秦峰, 陈兵, 张建军.阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死的临床疗效观察[J].中国全科医学, 2016, 19(12):161.
    [16] 杨素静, 宋晴, 郝秋艳.急性脑梗死患者脑白质病变相关危险因素及与CXCL16的关系[J].现代中西医结合杂志, 2015, 10, 24(29):3227. doi: 10.3969/j.issn.1008-8849.2015.29.012
  • [1] 谢静叶明刘东亮许娟娟许力刘晓林孙中武 . 氯吡格雷联合拜阿司匹林对老年急性脑梗死病人疗效及对细胞炎症因子、凝血功能的影响. 蚌埠医学院学报, 2019, 44(8): 1009-1011. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2019.08.008
    [2] 胡文海 . 氯吡格雷联合肠溶阿司匹林治疗进展性脑梗死的疗效观察. 蚌埠医学院学报, 2014, 38(5): 631-633.
    [3] 赵奎蒋宏俨许航桑道乾 . 阿司匹林联合氯吡格雷对恶化性脑梗死病人血流流变学及颅内血流动力学影响研究. 蚌埠医学院学报, 2020, 45(7): 859-863, 867. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2020.07.005
    [4] 罗晓彬陈坚帅魏淑华 . 阿司匹林分别联合氯吡格雷、阿加曲班对短暂性脑缺血发作病人缺血修饰白蛋白、神经功能影响. 蚌埠医学院学报, 2023, 48(12): 1689-1692. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2023.12.015
    [5] 韦宁 . 氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展型脑梗死的疗效及对神经和凝血功能的影响. 蚌埠医学院学报, 2013, 37(7): 844-846.
    [6] 夏永梅于玲李兰君刘春艳叶红晖 . 阿托伐他汀联合氯吡格雷及拜阿司匹林对进展性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的疗效评价. 蚌埠医学院学报, 2016, 41(3): 337-339. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.03.018
    [7] 郭仕俊苏令章福彬孙磊 . 氯吡格雷联合肠溶性阿司匹林在急性心肌梗死治疗中的应用. 蚌埠医学院学报, 2017, 42(4): 458-461. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2017.04.012
    [8] 王茂林祖磊石世强 . 氯吡格雷联合阿司匹林治疗冠心病合并eGFR降低病人的药物敏感性分析. 蚌埠医学院学报, 2021, 46(3): 343-345. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2021.03.017
    [9] 孙彤程仁力尤家聪范玲珑周争光丁书梅唐海沁 . 急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后使用双倍剂量氯吡格雷的效果观察. 蚌埠医学院学报, 2016, 41(2): 217-219. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.02.026
    [10] 骆嵩杨丽娟屈洪党 . 氯吡格雷治疗急性脑梗死病人CYP2C19基因多态性检测的临床意义. 蚌埠医学院学报, 2018, 43(9): 1136-1139. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2018.09.005
    [11] 李有中郑重谢康 . 动脉粥样硬化性脑梗死病人胱抑素C、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白和D-二聚体联合检测的临床意义. 蚌埠医学院学报, 2018, 43(5): 589-591. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2018.05.007
    [12] 汪国胜钟平 . 急性脑梗死患者C反应蛋白水平的变化及其临床意义. 蚌埠医学院学报, 2006, 31(5): 517-518.
    [13] 梁国华赖宝瑜陈锋苏赤彭慕立肖彧 . 人血白蛋白治疗进展性脑梗死的疗效及其影响因素分析. 蚌埠医学院学报, 2016, 41(8): 1061-1063,1067. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.08.027
    [14] 蒋宏俨寿广丽冯敏孟颖 . 高血压病脑梗死患者与超敏C反应蛋白颈动脉内-中膜厚度的相关性. 蚌埠医学院学报, 2013, 37(10): 1277-1279.
    [15] 张璇张卓然段淑荣蒋莱范志新 . 强制性运动康复训练对脑梗死大鼠神经功能及巢蛋白表达的影响. 蚌埠医学院学报, 2015, 40(5): 575-577,581. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2015.05.005
    [16] 朱方方张友好冯敏钱伟东 . 同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、低密度脂蛋白、三酰甘油、总胆固醇与急性脑梗死的关系研究. 蚌埠医学院学报, 2016, 41(5): 623-625. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.05.022
    [17] 孙静张干 . 纤维蛋白原、D-二聚体、C反应蛋白和血尿酸与急性脑梗死的相关性. 蚌埠医学院学报, 2017, 42(5): 630-632. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2017.05.021
    [18] 孙伟王飞朱江靳辉 . 2型糖尿病合并脑梗死患者血清同型半胱氨酸、纤维蛋白原水平的变化. 蚌埠医学院学报, 2015, 39(7): 876-878. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2015.07.013
    [19] 刘慧华王军 . 脑梗死患者颈动脉粥样硬化与尿白蛋白关系的研究. 蚌埠医学院学报, 2012, 36(2): 176-179.
    [20] 王剑南杨兆宁隋强 . 5-脂氧合酶激活蛋白及磷酸二酯酶4D基因多态性与脑梗死易患性的分子流行病学研究. 蚌埠医学院学报, 2015, 40(10): 1338-1340.
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出版历程
  • 收稿日期:  2018-01-20
  • 录用日期:  2019-02-25
  • 刊出日期:  2019-06-15

氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗高龄急性脑梗死病人效果

    通讯作者: 刘岩红, lyh5433@126.com
    作者简介: 袁凤云(1969-), 女, 副主任医师
  • 1. 上海交通大学医学院附属同仁医院 急诊科, 上海 200336
  • 2. 上海交通大学医学院附属同仁医院 感染病科, 上海 200336

摘要: 目的探讨拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗高龄急性脑梗死的效果,及其对α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)表达的影响。方法选取高龄急性脑梗死病人118例,按照随机数字表法分为观察组60例和对照组58例。对组组病人给予拜阿司匹林150 mg,每天1次口服;观察组给予拜阿司匹林100 mg+氯吡格雷50 mg,每天1次口服。使用流式细胞术检测2组病人治疗前后的CD62p、CD63阳性率,同时进行临床疗效评定。结果2组病人治疗前CD62p和CD63阳性率差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后1周与治疗前差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2周与治疗前、治疗后3周与治疗后2周的CD62p、CD63和NIHSS评分差异均有统计学意义(P < 0.01)。2组病人不良事件总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论拜阿司匹林100 mg+氯吡格雷50 mg治疗高龄脑梗死病人的总体疗效比单用拜阿司匹林150 mg疗效好,CD63、CD62p的监测可以成为抗血小板治疗效果的重要参考指标。

English Abstract

  • 抗栓治疗包括抗血小板聚集药物、抗凝药物和溶栓药物治疗,在急性脑梗死的治疗中起关键性作用。对于不适合溶栓的高龄脑梗死病人,抗血小板聚集药物就显得尤为重要。国内外对脑梗死病人的诊治已日趋完善,但对如何应用抗血小板聚集药物及符合我国国人体质的口服剂量仍有分歧,有报道[1-3]表明联合抗血小板药物治疗较单药治疗脑梗死可以提高临床疗效。而关于高龄急性脑梗死病人治疗的相关研究仍较少。血小板活化过程是急性脑梗死血栓性形成的关键环节,α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)是公认的血小板活化的特异性标志物[4-5]。本文通过监测CD62p和CD63,评价血小板的活化水平,探讨拜阿司匹林联合氯吡格雷治疗高龄脑梗死病人的安全性及临床疗效。现作报道。

    • 选取2013年3月至2016年10月我院住院治疗的高龄急性脑梗死病人118例。纳入标准:(1)年龄70~80岁,发病时间≤48 h,美国国立卫生研究院卒中量表评分≤7分的前循环系统脑梗死病人;(2)均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南(2014)》中的急性脑梗死病人诊断标准[6],并经头颅CT或MRI检查证实; (3)入选前2周未服过拜阿司匹林、氯吡格雷、吲哚美辛、抗生素等影响血小板功能药物;(4)研究经医院伦理委员会研究同意,病人均签署知情同意书。排除标准:(1)活动性溃疡病;(2)凝血因子缺乏;(3)拜阿司匹林或氯吡格雷过敏;(4)后循环系统脑梗死或转换为脑出血;(5)意识障碍。

      根据随机数字表法,将病人分为观察组60例和对照组58例。2组性别、年龄、血压、血糖、三酰甘油、血小板及CD62p和CD63水平差异均无统计学意义(P>0.05)(见表 1),具有可比性。

      分组 n 年龄/岁 血小板计数/(×109/L) 收缩压/mmHg 舒张压/mmHg 空腹血糖/(mmol/L) 三酰甘油/(mmol/L) CD62p/% CD63/%
      观察组 60 32 28 75.61±4.39 194.30±46.63 156.13±18.8 91.06±16.64 5.46±0.91 1.61±0.87 4.55±3.20 0.82±1.07
      对照组 58 33 25 75.10±4.14 175.22±61.53 156.03±26.51 90.23±10.26 5.46±0.68 1.46±0.92 4.51±3.24 0.83±1.05
      t 0.15* 0.65 0.90 0.39 0.32 0.02 0.91 0.07 0.05
      P > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05
      *示χ2

      表 1  2组病人一般资料比较(x±s)

    • 2组病人根据不同的基础疾病、既往病史(高血压、糖尿病等)以及化验结果(血脂、肾功能等)分别予控制血压、调节血糖、降血脂等对症治疗,同时给予疏血通活血化瘀,依达拉奉改善脑代谢,营养脑神经等治疗,根据病人病情、病变程度适量加用脱水剂等,尽量不应用影响血小板活化药物[7]。对照组病人给予拜阿司匹林(批号BJ44305,拜耳保健药业有限公司)150 mg,每日1次口服,疗程30 d; 观察组病人给予拜阿司匹林100 mg+氯吡格雷(批号B180179,深圳信立泰药业有限公司)50 mg,每日1次口服,疗程30 d。

    • 治疗前和治疗后1、2、3周,采用流式细胞仪(美国BD公司)分别检测2组病人CD62p和CD63水平。病人静脉采血,弃去上面2 mL,后2 mL注入枸橼酸钠抗凝真空采血管中,混匀。取2支Faclon试管,其中一管为阴性对照,分别加入CD6l-FITC、IgG-PE各10 μL;另一管为测定管,先后加入CD61-FITC、CD62p-PE、CD63-PE各10 μL;并将5 μL全血分别加入上述2管中,混匀,暗处反应20 min后倒入500 μL PBS缓冲液悬浮,上机分析。

    • 基本治愈:NIHSS评分减少90%~100%;显著进步:NIHSS评分减少45%~ < 90%;进步:NIHSS评分减少17%~ < 45%;无效:NIHSS评分减少或增加 < 17%。

    • 采用t检验、秩和检验、χ2检验和直线相关分析。

    • 治疗前,2组CD62p、CD63和NIHSS评分差异均无统计学意义(P>0.05),除治疗1周后CD62p、NIHSS评分差异均无统计学意义(P>0.05),余治疗后2组各时间点CD62p、CD63和NIHSS评分差异均有统计学意义(P < 0.05),治疗后2周明显低于治疗前(P < 0.05~P < 0.01),治疗后3周明显低于治疗后2周(P < 0.01)(见表 2)。

      分组 n 治疗前 治疗1周 治疗2周 治疗3周 F P MS组内
      CD62p%
      对照组 58 0.39±2.78 5.27±2.54 4.10±2.38*# 2.57±1.95**##ΔΔ 17.45 < 0.01 5.912
      观察组 60 0.03±2.72 4.86±2.49 3.39±1.66**## 1.35±0.79**##ΔΔ 39.75 < 0.01 4.245
      t 0.71 089 1.87 4.43
      P > 0.05 > 0.05 > 0.05 < 0.01
      CD63%
      对照组 58 0.33±0.95 1.29±0.92 0.75±0.49**## 0.37±0.33**##ΔΔ 24.23 < 0.01 0.525
      观察组 60 0.99±0.71 0.89±0.65 0.55±0.46**## 0.22±0.16**##ΔΔ 24.42 < 0.01 0.291
      t 2.20 2.72 2.28 3.12
      P > 0.05 < 0.01 < 0.05 < 0.01
      NIHSS评分/分
      对照组 58 6.57±2.49 5.78±2.46 4.63±2.34**# 3.10±2.38**##ΔΔ 23.32 < 0.01 5.848
      观察组 60 5.83±2.91 5.59±2.74 3.43±2.43**## 1.90±2.45**##ΔΔ 29.04 < 0.01 6.971
      t 1.49 0.40 2.73 2.70
      P > 0.05 > 0.05 < 0.01 < 0.01
      q检验:与治疗前比较* P < 0.05,** P < 0.01;与治疗1周比较# P < 0.05,## P < 0.01;与治疗2周比较Δ P < 0.05,ΔΔ P < 0.01

      表 2  2组治疗前后CD62p、CD63表达水平及NIHSS评分比较(x±s)

    • CD62p与CD63呈显著正相关关系(r=0.385,P < 0.01)。CD62p、CD63和NIHSS评分呈显著正相关关系(r=0.296、0.298,P < 0.01)。

    • 2组均无死亡病例,治疗3周后观察组疗效优于对照组(P < 0.05)(见表 3)。

      分组 n 基本痊愈 显著进步 进步 无效 uc P
      观察组 60 14(23.33) 24(40.00) 19(31.67) 3(5.00) 2.25 < 0.05
      对照组 58 11(18.97) 14(24.14) 21(36.21) 12(20.69)
      合计 118 25(21.18) 38(32.20) 40(33.89) 15(12.71)

      表 3  2组病人治疗后临床疗效比较[n; 百分率(%)]

    • 2组均无活动性出血,观察组胃肠道反应7例,牙龈出血1例,皮疹1例,对照组分别为9例、2例、0例,差异无统计学意义(χ2= 0.03,P>0.05)。

    • 高龄脑梗死病人常合并糖尿病、高血压、肺部感染、心衰等多种疾病,治疗预后差,即使在治疗时间窗内给予静脉溶栓治疗,其出血风险仍很高。如何选择抗血小板药物进行治疗、控制病情的恶化尤为重要。

      拜阿司匹林是防治心脑血管疾病发作常用的一种药物,在体内具有抗血栓的作用,主要功效为降低血小板释放反应,抑制血小板的凝聚,但不具备延长出血的功效,不能降低血栓素A2的产生。研究[8-9]发现,单独使用拜阿司匹林疗效欠佳, 达不到较好的临床效果。氯吡格雷是一种人工合成的抗血小板药物[10],主要功效除降低动脉炎症反应及稳定动脉斑块外,同时也使血小板在体外生存时间变长,并且能抑制血小板聚集,防止血栓形成。侯冬等[11]报道,氯吡格雷和拜阿司匹林两药联合应用时可以从多个环节抑制血小板聚集,有效防止血栓形成,使血流畅通,从而整体改善神经功能缺损,且不增加出血倾向。众多学者[12-14]报道采用拜阿司匹林100 mg与拜阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg治疗效果较佳。本文观察组采用拜阿司匹林100 mg+氯吡格雷50 mg治疗,与对照组拜阿司匹林150 mg比较,所选择病例均为NIHSS评分≤7分的70~80岁病人,2组在治疗前、治疗1周时,CD62p、CD63阳性率及NIHSS评分差异均无统计学意义;而在治疗2周及3周后2组间的上述指标均有差异,观察组疗效亦优于对照组,提示双重抗血小板治疗能够更有效地抑制血小板的活化功能,更有效地改善病人的症状和体征。在血小板活化的整个过程中,CD62p和CD63是最具特征性的标志物[15],本文2组给药方式虽不同,但NIHSS评分逐渐下降同时CD62p、CD63阳性率也随之逐渐下降,说明2组病人经过治疗后均有效,血小板活化的关键过程被抑制。本文结果还显示CD62p和CD63的表达有明显的相关性,提示在血小板活化环节均发挥着关键的作用,使介导活化的白细胞穿过血管壁进入脑实质[16],导致脑组织缺血性损伤,加速血小板粘附、聚集,形成机化血栓,导致脑组织缺血坏死,丧失正常的神经功能。

      本文应用抗血小板药物治疗时,2组病人均有不良反应的发生,其中恶心、上腹部不适等胃肠道反应常见,而牙龈出血、皮肤过敏等不良反应比较少见,联合用药比单一用药发生胃肠道反应有所减少,但差异无统计学意义, 考虑由于对照组病人服用拜阿司匹林150 mg,掰开服用后其药代动力学发生改变所致,提示观察组药物剂量是安全的。

      此外,由于采纳的病例存在单中心、小样本及观察时间较短等不足,长期应用(超过30 d)效果不确切且风险较高,其干预措施的长期疗效和安全性尚待进一步研究和探讨。

参考文献 (16)

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