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SPINK1和Vimentin在非小细胞肺癌中的表达及意义

郭晓峰 李保军 谢家声 杨鲲鹏 余鹏飞 周笠 胡长虹 李丹丹 孟东亮

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SPINK1和Vimentin在非小细胞肺癌中的表达及意义

    作者简介: 郭晓峰(1986-), 男, 硕士
    通讯作者: 孟东亮, 1023209227@qq.com
  • 中图分类号: R734.2

Expression levels of SPINK1 and Vimentin in non-small cell lung cancer and its clinical significance

    Corresponding author: MENG Dong-liang, 1023209227@qq.com
  • CLC number: R734.2

  • 摘要: 目的探讨丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal 1型(serine protease inhibitor Kazal 1,SPINK1)和Vimentin在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其意义。方法免疫组织化学SP法检测136例NSCLC和62例正常肺组织中SPINK1和Vimentin表达,进行单因素Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归分析。结果SPINK1、Vimentin在136例NSCLC组织中的阳性率分别为65.4%(89/136)、52.9%(72/136),在正常肺组织中的阳性表达率分别为4.8%(3/62)、3.2%(2/62),差异均有统计学意义(P < 0.01)。不同TNM分期、是否淋巴结转移病人的SPINK1和Vimentin表达阳性率差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01),不同分化程度病人SPINK1表达阳性率差异有统计学意义(P < 0.05)。NSCLC组织中SPINK1与Vimentin表达呈正相关关系(rs=0.368,P < 0.01)。多因素Cox回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、SPINK1及Vimentin表达水平均为NSCLC预后的独立影响因素(P < 0.05~P < 0.01)。结论SPINK1和Vimentin可能在NSCLC的进展、转移中扮演重要的角色,同时SPINK1可能作为预测NSCLC预后的新的标记物。
  • 图 1  正常肺组织和NSCLC组织中SPINK1和Vimentin蛋白的表达

    图 2  SPINK1阳性表达组与阴性表达组生存曲线

    图 3  Vimentin阳性表达组与阴性表达组生存曲线

    表 1  SPINK1、Vimentin蛋白在NSCLC和正常肺组织中的表达[n;百分率(%)]

    分组 n SPINK1 Vimentin
    NSCLC组织 136 89(65.4) 72(52.9)
    正常肺组织 62 3(4.8) 2(3.2)
    χ2 62.88 44.97
    P < 0.01 < 0.01
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    表 2  不同临床特征NSCLC病人的SPINK1、Vimentin表达比较[n;百分率(%)]

    临床特征 n SPINK1表达 Vimentin表达
    性别
      男 85 57(67.1) 44(51.8)
      女 51 32(62.7) 28(54.9)
      χ2 0.26 0.13
      P >0.05 >0.05
    年龄/岁
      <60 82 55(67.1) 47(57.3)
      ≥60 54 34(63.0) 25(46.3)
      χ2 0.24 1.59
      P >0.05 >0.05
    病理类型
      腺癌 77 53(68.8) 43(55.8)
      鳞癌 53 34(64.2) 28(52.8)
      其他 6 2(33.3) 1(16.7)
      χ2 3.00 3.66
      P >0.05 >0.05
    TNM分期
      Ⅰ 67 36(53.7) 28(41.8)
      Ⅱ 40 31(77.5) 25(62.5)
      Ⅲ 29 22(75.9) 19(65.5)
      uc 2.61 2.49
      P < 0.01 < 0.05
    分化程度
      高 27 12(44.4) 8(29.6)
      中 68 47(69.1) 43(63.2)
      低 41 30(73.2) 21(51.2)
      uc 2.21 1.24
      P < 0.05 >0.05
    淋巴结转移
      是 89 67(75.3) 54(60.7)
      否 47 22(46.8) 18(38.3)
      χ2 11.02 6.18
      P < 0.01 < 0.05
    下载: 导出CSV

    表 3  NSCLC组织中Vimentin和SPINK1的表达的相关性分析

    Vimentin表达 SPINK1表达 合计
    阳性 阴性
    阳性 59 13 72
    阴性 30 34 64
    合计 89 47 136
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    表 4  NSCLC病人预后的多因素cox比例风险模型分析

    临床病理参数 β SE Wald P RR 95%CI
    TNM分期 0.425 0.193 4.852 < 0.05 1.529 1.048~2.232
    淋巴结转移 0.505 0.205 6.083 < 0.05 1.657 1.109~2.475
    Vimentin表达 0.578 0.187 9.556 < 0.01 1.783 1.236~2.573
    SPINK1表达 0.815 0.204 15.914 < 0.01 2.260 1.514~3.373
    下载: 导出CSV
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出版历程
  • 收稿日期:  2017-11-11
  • 录用日期:  2018-08-09
  • 刊出日期:  2020-02-25

SPINK1和Vimentin在非小细胞肺癌中的表达及意义

    通讯作者: 孟东亮, 1023209227@qq.com
    作者简介: 郭晓峰(1986-), 男, 硕士
  • 1. 中国人民解放军联勤保障部队第九八八医院 心胸外科, 河南 郑州
  • 2. 郑州大学第二附属医院 胸外科, 河南 郑州 450000

摘要: 目的探讨丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal 1型(serine protease inhibitor Kazal 1,SPINK1)和Vimentin在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其意义。方法免疫组织化学SP法检测136例NSCLC和62例正常肺组织中SPINK1和Vimentin表达,进行单因素Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归分析。结果SPINK1、Vimentin在136例NSCLC组织中的阳性率分别为65.4%(89/136)、52.9%(72/136),在正常肺组织中的阳性表达率分别为4.8%(3/62)、3.2%(2/62),差异均有统计学意义(P < 0.01)。不同TNM分期、是否淋巴结转移病人的SPINK1和Vimentin表达阳性率差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01),不同分化程度病人SPINK1表达阳性率差异有统计学意义(P < 0.05)。NSCLC组织中SPINK1与Vimentin表达呈正相关关系(rs=0.368,P < 0.01)。多因素Cox回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、SPINK1及Vimentin表达水平均为NSCLC预后的独立影响因素(P < 0.05~P < 0.01)。结论SPINK1和Vimentin可能在NSCLC的进展、转移中扮演重要的角色,同时SPINK1可能作为预测NSCLC预后的新的标记物。

English Abstract

  • 非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是我国最常见的恶性肿瘤之一,NSCLC病人死亡的主要原因是恶性肿瘤细胞侵袭、转移,而上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)在该过程中起着重要的作用[1]。在EMT过程中,Vimentin扮演重要角色,其作用为增强恶性肿瘤细胞的运动能力,促进细胞浸润和转移[2]。研究[3-4]报道,丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal 1型(serine protease inhibitor Kazal 1, SPINK1)与表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)结构相似,通过EGFR/PI3K/ Akt通路参与EMT的发生,促进恶性肿瘤的进展。关于SPINK1和Vimentin在NSCLC组织中的表达情况国内外文献尚未见报道,本研究采用免疫组织化学SP法检测NSCLC组织中SPINK1、Vimentin的表达,并探讨其表达与临床病理特征的关系及其对预后的预测意义。现作报道。

    • 选取2010年6月至2011年9月中国人民解放军第一五三中心医院病理科存档石蜡包埋NSCLC组织标本136例和正常肺组织标本62例。136例NSCLC病人中男85例,女51例;年龄42~74岁,中位年龄56岁;经病理学诊断:鳞状细胞癌53例,腺癌77例,腺鳞癌3例,大细胞癌1例,肉瘤样癌2例;高分化27例,中分化68例,低分化41例;有淋巴结转移者89例,无淋巴结转移者47例;根据UICC 2017版TNM病理分期标准进行分期:Ⅰ期67例,Ⅱ期40例,Ⅲ期29例。对照组62例均经病理HE染色证实为正常肺组织。所有病人均未经放射治疗、化学治疗及生物治疗。随访截止日期为2016年9月,生存期为从手术日期到随访截止日期,或因复发转移、其他疾病而死亡的日期为止,截尾值指定为0。

    • 鼠抗人SPINK1抗体购于上海研晶生物科技有限公司;鼠抗人Vimentin抗体购于上海博研生物技术有限公司;SP试剂盒及DAB显色试剂盒购自北京百奥莱博科技有限公司。

    • 将石蜡包埋组织标本在切片机上制成4 μm厚切片,按免疫组织化学SP法具体步骤:烤片,二甲苯脱蜡,梯度乙醇逐级水化;热修复抗原;消除内源性过氧化物酶活性;封闭;孵一抗;孵二抗;加入辣根过氧化物酶;DAB显色;复染,脱水,透明,封片。一抗均按1: 100倍稀释。用已知阳性片作对照,以PBS液代替一抗作空白对照。

    • 结果判定采用双盲法,同时由2位资深病理科医师独立观察每张切片后做出判定。阳性细胞百分比计分:阴性为0分,1% ~10%为1分,11% ~50%为2分,51% ~75%为3分,>75%为4分。染色强度计分:无色为0分,淡黄色为1分,棕黄色为2分,棕褐色为3分。以染色强度得分和细胞数得分的乘积为判断标准,若积分≥4分为阳性。

    • 采用χ2检验、秩和检验、Spearman等级相关分析、Kaplan-Meier生存分析、Log-rank检验和多因素Cox风险比例回归分析。

    • SPINK1主要表达于细胞胞质,呈淡黄色至棕褐色颗粒;Vimentin主要定位于细胞质,呈棕褐色颗粒(见图 1)。SPINK1在NSCLC和正常肺组织中阳性表达率分别为65.4%和4.8%,Vimentin的阳性表达率分别为52.9%和3.2%,二者在NSCLC和正常肺组织中阳性表达率差异均有统计学意义(P < 0.01)(见表 1)。

      图  1  正常肺组织和NSCLC组织中SPINK1和Vimentin蛋白的表达

      分组 n SPINK1 Vimentin
      NSCLC组织 136 89(65.4) 72(52.9)
      正常肺组织 62 3(4.8) 2(3.2)
      χ2 62.88 44.97
      P < 0.01 < 0.01

      表 1  SPINK1、Vimentin蛋白在NSCLC和正常肺组织中的表达[n;百分率(%)]

    • 不同性别、年龄、病理类型NSCLC病人的SPINK1和Vimentin表达阳性率差异均无统计学意义(P>0.05),不同分化程度病人的Vimentin表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05),不同TNM分期、是否淋巴结转移病人的SPINK1和Vimentin表达阳性率及不同分化程度病人SPINK1表达阳性率差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)(见表 2)。

      临床特征 n SPINK1表达 Vimentin表达
      性别
        男 85 57(67.1) 44(51.8)
        女 51 32(62.7) 28(54.9)
        χ2 0.26 0.13
        P >0.05 >0.05
      年龄/岁
        <60 82 55(67.1) 47(57.3)
        ≥60 54 34(63.0) 25(46.3)
        χ2 0.24 1.59
        P >0.05 >0.05
      病理类型
        腺癌 77 53(68.8) 43(55.8)
        鳞癌 53 34(64.2) 28(52.8)
        其他 6 2(33.3) 1(16.7)
        χ2 3.00 3.66
        P >0.05 >0.05
      TNM分期
        Ⅰ 67 36(53.7) 28(41.8)
        Ⅱ 40 31(77.5) 25(62.5)
        Ⅲ 29 22(75.9) 19(65.5)
        uc 2.61 2.49
        P < 0.01 < 0.05
      分化程度
        高 27 12(44.4) 8(29.6)
        中 68 47(69.1) 43(63.2)
        低 41 30(73.2) 21(51.2)
        uc 2.21 1.24
        P < 0.05 >0.05
      淋巴结转移
        是 89 67(75.3) 54(60.7)
        否 47 22(46.8) 18(38.3)
        χ2 11.02 6.18
        P < 0.01 < 0.05

      表 2  不同临床特征NSCLC病人的SPINK1、Vimentin表达比较[n;百分率(%)]

    • NSCLC组织中,SPINK1与Vimentin表达呈正相关关系(rs=0.368,P < 0.01)(见表 3)。

      Vimentin表达 SPINK1表达 合计
      阳性 阴性
      阳性 59 13 72
      阴性 30 34 64
      合计 89 47 136

      表 3  NSCLC组织中Vimentin和SPINK1的表达的相关性分析

    • 对136例NSCLC病人进行随访,失访率6.4%。Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验分析显示,SPINK1阴性表达组病人的中位生存时间为35个月,高于阳性表达组的21个月(χ2=21.00,P < 0.01)(见图 2);Vimentin阴性表达组病人的中位生存时间为31个月,高于阳性表达组的17个月(χ2=11.10,P < 0.01) (见图 3)。

      图  2  SPINK1阳性表达组与阴性表达组生存曲线

      图  3  Vimentin阳性表达组与阴性表达组生存曲线

    • 多因素Cox风险比例模型分析结果显示,TNM分期、淋巴结转移、SPINK1及Vimentin表达水平均为NSCLC病人预后的独立影响因素(P < 0.05~P < 0.01)(见表 4)。

      临床病理参数 β SE Wald P RR 95%CI
      TNM分期 0.425 0.193 4.852 < 0.05 1.529 1.048~2.232
      淋巴结转移 0.505 0.205 6.083 < 0.05 1.657 1.109~2.475
      Vimentin表达 0.578 0.187 9.556 < 0.01 1.783 1.236~2.573
      SPINK1表达 0.815 0.204 15.914 < 0.01 2.260 1.514~3.373

      表 4  NSCLC病人预后的多因素cox比例风险模型分析

    • SPINK1位于染色体5q32上,编码56个氨基酸的肽,其启动子共有序列为TTGNNGNAATG。研究[5]报道,SPINK1与EGF结构相似,与EGF受体结合并激活信号转导通路,促进恶性肿瘤细胞的侵袭及转移。另有实验[4]表明,敲除SPINK1蛋白的表达,能够降低恶性肿瘤的浸润及转移。实验[6]表明,SPINK1在恶性肿瘤中异常表达,并可作为预后的独立因子,如卵巢癌、前列腺癌、肝细胞癌等。本研究结果显示,SPINK1在NSCLC组织中高表达,与正常肺组织表达有显著差异,这与CHANG等[7]对胰腺癌的研究观点相同。本研究结果亦显示,在NSCLC组织中,随着TNM分期越晚及分化程度越低,SPINK1表达率越高,这与CHRISTIN等[8]对卵巢癌中SPINK1的研究观点相似;另外,有淋巴结转移NSCLC组织中SPINK1表达较无淋巴结转移组织中高。生存分析及多因素Cox结果示,SPINK1低表达组的病人生存时间优于SPINK1高表达组病人,并且SPINK1可作为NSCLC预后的独立危险因素,这与SPINK1在前列腺癌[9]、结肠癌[4]、卵巢癌[8]等肿瘤组织中的多因素Cox分析结果一致。

      Vimentin在EMT过程中起关键作用,能够增强恶性肿瘤细胞的运动能力,促进细胞浸润和转移[2]。本研究结果显示,Vimentin的表达与NSCLC组织的淋巴结转移及TNM分期因素有关,提示Vimentin可能促进恶性肿瘤细胞浸润。另外多因素Cox分析示,Vimentin可作为NSCLC预后的独立影响因素,这与其在口腔癌[10]、宫颈癌[11]、直肠癌[12]等肿瘤组织中的多因素Cox分析结果相似。本研究结果亦显示,SPINK1与Vimentin表达呈正相关关系。研究[3-4]发现SPINK1与Vimentin密切相关,SPINK1与EGF结构相似,可与EGF受体结合,激活EGFR/PI3K/Akt信号转导通路参与EMT的发生,而在EMT过程中,Vimentin表达上调并扮演重要角色,我们可推知SPINK1通过信号转导通路,促进Vimentin的表达,这或许可以解释我们研究的结果,又或有其他机制来解释Vimentin和SPINK1之间关系,尚有待进一步研究。

      综上,SPINK1在NSCLC的浸润及转移中扮演重要角色,可能成为预测NSCLC病人预后的新的标记物。

参考文献 (12)

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