选取2014年8月至2016年3月我院SAP病人161例，其中男101例，女60例；年龄21~92岁；出血性卒中98例，缺血性卒中63例；进行机械通气100例，未进行机械通气61例。另收集同时期42例非SAP院内获得性肺炎病人作为对照。

(1) 脑卒中诊断按照2005年《中国脑血病防治指南》中诊断标准^[4]；CT或MRI确诊脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血或静脉窦血栓形成。(2)SAP：卒中发生后胸部影像学检查发现新出现或进展性肺部浸润性病变，同时合并＞2个临床感染症状(发热≥38 ℃；新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴胸痛；肺实变体征和/或湿啰音；外周血白细胞＞10×10⁹/L或≤4×10⁹/L)，同时排除与肺炎临床表现相近的疾病，如肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞等^[5]。

病人清晨留痰前用0.9%氯化钠注射液嗽口3次，咳出深部痰，留取标本于无菌痰培养管内，不能咳痰的病人用吸痰管吸出深部痰或肺泡灌洗液，于30 min内送检。根据《全国临床检验操作规程》对痰标本进行检测。细菌培养将痰标本分别接种到血琼脂、巧克力琼脂及麦康凯琼脂平板进行，真菌培养采用科玛嘉假丝酵母菌显色培养基。在35 ℃环境下培养24~48 h，选择纯培养及优势生长的菌株进行分纯。细菌鉴定采用法国生物梅里埃公司VITEK-32鉴定系统。药敏结果按照美国临床实验室标准化委员会2010年版临床标准^[6]进行判断，室内质控结果均在NCCLS规定范围内。

采用χ²检验。

161例SAP病人中共检出176株病原菌，其中G^-菌124株，占70.45%；G⁺菌13株，占7.39%；真菌39株，占22.16%。G^-菌以肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌为主；G⁺菌以金黄色葡萄球菌为主；真菌以白色念珠菌为主(见表 1)。

G⁺菌葡萄球菌属中均未检出耐甲氧西林葡萄球菌，检出金黄色葡萄球菌对常见抗菌药物高度耐药，但对万古霉素、利奈唑胺、呋喃妥因及复方新诺明均较敏感。G^-菌检出产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)菌26株，其中大肠埃希菌10株，肺炎克雷伯菌16株，主要病原菌对抗菌药物的耐药率见表 2。

161例SAP病人中，出血性卒中98例，缺血性卒中63例；进行机械通气100例，未进行机械通气61例。另收集同期非SAP院内获得性肺炎病人42例作为对照，比较各组病原菌构成。结果显示，不同卒中类型SAP病人的病原菌构成差异有统计学意义(P < 0.01)，是否进行机械通气SAP病人的病原菌构成差异亦有统计学意义(P < 0.05)(见表 3)。

SAP是脑卒中最常见的并发症之一，也是增加院内死亡率、增加住院费用、延长住院时间以及影响预后的重要因素之一。合理的抗生素选择对SAP病人病情控制具有积极作用，而了解SAP的病原学分布及耐药情况，是经验性治疗的前提。本研究结果显示，SAP病原菌以G^-菌感染为主(70.45%)，主要包括鲍曼复合醋酸钙不动杆菌(31.25%)、肺炎克雷伯杆菌(22.73%)、大肠埃希菌(7.95%)、铜绿假单胞菌(2.84%)、流感嗜血杆菌(1.14%)、少动鞘氨醇单胞菌(1.14%)和阴沟肠杆菌(0.57%)等；G⁺菌占7.39%，以金黄色葡萄球菌最多见5.11%；真菌占22.16%，主要为白色念珠菌，其次为光滑念珠菌、热带念珠菌、克柔念珠菌等。SAP混合感染占8.7%，以G^-菌伴真菌感染为主，主要真菌是白色念珠菌和克柔念珠菌。感染病原菌分布呈现以G^-菌为主趋势，且真菌及伴真菌混合感染逐渐递增，与国内外有关报道^[7-8]一致。考虑原因为SAP病人以老年人为主，自身特点为基础慢性疾病多、机体抵抗力低、感染后症状较难控制，而目前广谱抗菌药物广泛长期使用，也使SAP病人合并真菌感染严重。临床上应关注此类感染，合理有效选择抗生素，减少细菌耐药性的增长及二重感染发生。

本研究中，病原菌耐药率结果显示，鲍曼不动杆菌对大多数常见抗生素表现出高度耐药，对丁胺卡那霉素及舒普深较敏感；肺炎克雷伯杆菌对头孢唑啉、氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、氨曲南、环丙沙星、头孢曲松、呋喃妥因、庆大霉素、左旋氧氟沙星、复方新诺明、头孢他啶等抗生素表现不同程度耐药，而对厄他培南、头孢吡肟、头孢替坦、舒普深、亚胺培南、丁胺卡那霉素、哌拉西林他唑巴坦等抗生素较敏感；大肠埃希菌对头孢唑啉、氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、氨曲南、环丙沙星、头孢曲松、庆大霉素、左旋氧氟沙星、复方新诺明、妥布霉素等耐药，但对厄他培南、亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦、呋喃妥因、头孢替坦、丁胺卡那霉素等较敏感；铜绿假单胞菌对舒普深、头孢他啶较敏感。因此，抗生素哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟、丁胺卡那霉素、舒普深等可以作为SAP病人抗感染治疗的经验用药。G⁺菌中以金黄色葡萄球菌为主，占病原菌的5.11%，对青霉素、红霉素高度耐药，而对利奈唑胺和万古霉素敏感，未发现耐万古霉素葡萄球菌，未检出耐甲氧西林葡萄球菌。本研究检出产ESBLs菌26株，其中大肠埃希菌10株，肺炎克雷伯杆菌16株。这2种细菌对抗生素头孢唑啉、氨苄西林、氨苄西林/舒巴坦、氨曲南、环丙沙星、头孢曲松、庆大霉素、左旋氧氟沙星、复方新诺明、头孢他啶等抗菌药物均表现不同程度耐药。考虑由于既往经验性治疗SAP大多应用广谱的三代头孢菌素，使病原菌对β-内酰胺类抗菌药物的耐药性增加，同时病原菌还可通过相关基因突变，产生ESBLs，灭活窄谱和广谱头孢菌素、单环类抗生素及抗G^-杆菌青霉素等抗生素，部分产ESBLs菌株不但对β-内酰胺类耐药，有的还可对氨基糖苷类、磺胺、四环素、氯霉素和喹诺酮类耐药，但ESBLs不能水解碳青霉烯类和头霉素类抗生素^[9]。

SAP的发生与多种因素相关，首先，由于脑卒中病人以老年病人为主，老年病人基础慢性疾病多、机体抵抗力低、感染后症状较难控制，大多致病菌为条件致病菌引起的院内感染；其次，SAP病人卒中的严重程度、神经功能的缺失、吞咽障碍、鼻饲管以及是否行机械通气等因素均能使病人出现误吸或反流，增加SAP发病率；再者，脑卒中病人本身应激反应，使机体全身和局部抵抗力均降低，为条件致病菌的生长繁殖提供了条件^[10-11]。本研究比较SAP病人与非SAP病人、出血性脑卒中SAP病人与缺血性脑卒中SAP病人以及是否机械通气SAP病人的病原菌构成差异，结果显示，SAP病人与非SAP病人在病原菌构成上无明显差异，而出血性与缺血性脑卒中SAP病人及是否机械通气SAP病人在病原菌构成上的差异均有统计学意义。提示临床上SAP的早期治疗应包括增加病人抵抗能力，控制危险因素，减少不必要的侵入性操作，同时依据药敏试验结果合理有效的选择窄谱抗生素，以提高治愈率，减少菌株耐药。