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乙酰半胱氨酸辅助治疗对老年COPD稳定期病人肺动脉压力、右心室射血分数和血清CRP、SOD水平的影响

杨静 黄玲媚 董莉 肖青叶 朱慧 李国春

引用本文:
Citation:

乙酰半胱氨酸辅助治疗对老年COPD稳定期病人肺动脉压力、右心室射血分数和血清CRP、SOD水平的影响

    作者简介: 杨静(1979-), 女, 硕士, 副主任医师.
  • 基金项目:

    江苏省南京市中心医院院内科研基金 YN2018-05

  • 中图分类号: R563.9

Effect of acetylcysteine adjuvant therapy on pulmonary artery pressure, right ventricular ejection fraction and serum levels of CRP and SOD in elderly patients with COPD at stable stage

  • CLC number: R563.9

  • 摘要: 目的观察乙酰半胱氨酸对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期病人肺动脉压力(PASP)、右心室射血分数(RVEF)和血清C反应蛋白(CRP)、过氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,探讨其临床应用价值。方法选择老年COPD稳定期病人共66例为研究对象。将病人随机分为对照组和观察组,每组33例。对照组病人给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用乙酰半胱氨酸片口服,疗程2个月。分别于治疗前及治疗后1个月、2个月,运用心脏彩超测定2组病人的PASP、RVEF的变化,并检测其血清CRP、SOD水平的变化。结果治疗后2组的PASP、CRP均较治疗前下降,但仅治疗2个月后PASP、CRP的下降观察组较对照组差异有统计学意义(P < 0.05和P < 0.01)。治疗后2组的SOD均较治疗前上升,且SOD的上升观察组较对照组差异有统计学意义(P < 0.05和P < 0.01)。治疗后RVEF的上升在2组内及组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论联合使用乙酰半胱氨酸治疗老年COPD稳定期病人有利于肺动脉压力的控制,且可能通过抑制炎症反应、改善抗氧化能力而实现,对于此类病人具有临床应用价值。
  • 表 1  2组病人治疗前后CRP与SOD的变化(ni=33)

    分组 治疗前 治疗后1个月 治疗后2个月 F P MS组内
    CRP/(mg/L)
    观察组 5.45±2.38 3.90±1.86** 3.10±1.71** 11.73 < 0.01 4.016
    对照组 5.10±1.95 4.75±1.71 4.59±1.62 0.72 >0.05 3.117
    t 0.65 1.93 3.63
    P >0.05 >0.05 < 0.01
    SOD/(U/mL)
    观察组 120.33±22.21 126.64±15.53 136.06±18.00**# 5.86 < 0.01 352.822
    对照组 115.03±17.23 118.15±14.49 120.12±13.62 0.94 >0.05 230.779
    t 1.08 2.30 4.06
    P >0.05 < 0.05 < 0.01
      q检验:与治疗前比较*P < 0.05,**P < 0.01;与治疗后1个月比较#P < 0.05
    下载: 导出CSV

    表 2  2组病人治疗前后PASP与RVEF的变化(ni=33)

    分组 治疗前 治疗后1个月 治疗后2个月 F P MS组内
    PASP/mmHg
    观察组 43.27±11.21 37.73±9.98* 33.61±8.08** 8.01 < 0.01 96.850
    对照组 39.76±11.87 39.09±11.07 38.30±10.67 0.14 >0.05 125.764
    t 1.24 0.52 2.01
    P >0.05 >0.05 < 0.05
    RVEF/%
    观察组 61.33±2.61 61.76±2.68 62.21±2.68 0.91 >0.05 7.059
    对照组 60.67±2.39 60.82±2.40 61.21±2.41 0.45 >0.05 5.760
    t 1.07 1.50 1.59
    P >0.05 >0.05 >0.05
      q检验:与治疗前比较*P < 0.05,**P < 0.01
    下载: 导出CSV
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出版历程
  • 收稿日期:  2019-08-13
  • 录用日期:  2020-01-13
  • 刊出日期:  2020-11-15

乙酰半胱氨酸辅助治疗对老年COPD稳定期病人肺动脉压力、右心室射血分数和血清CRP、SOD水平的影响

    作者简介: 杨静(1979-), 女, 硕士, 副主任医师
  • 1. 江苏省南京市中心医院 老年科, 210018
  • 2. 江苏省南京市中心医院 超声科, 210018
  • 3. 江苏省南京市中心医院 检验科, 210018
基金项目:  江苏省南京市中心医院院内科研基金 YN2018-05

摘要: 目的观察乙酰半胱氨酸对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期病人肺动脉压力(PASP)、右心室射血分数(RVEF)和血清C反应蛋白(CRP)、过氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,探讨其临床应用价值。方法选择老年COPD稳定期病人共66例为研究对象。将病人随机分为对照组和观察组,每组33例。对照组病人给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用乙酰半胱氨酸片口服,疗程2个月。分别于治疗前及治疗后1个月、2个月,运用心脏彩超测定2组病人的PASP、RVEF的变化,并检测其血清CRP、SOD水平的变化。结果治疗后2组的PASP、CRP均较治疗前下降,但仅治疗2个月后PASP、CRP的下降观察组较对照组差异有统计学意义(P < 0.05和P < 0.01)。治疗后2组的SOD均较治疗前上升,且SOD的上升观察组较对照组差异有统计学意义(P < 0.05和P < 0.01)。治疗后RVEF的上升在2组内及组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论联合使用乙酰半胱氨酸治疗老年COPD稳定期病人有利于肺动脉压力的控制,且可能通过抑制炎症反应、改善抗氧化能力而实现,对于此类病人具有临床应用价值。

English Abstract

  • 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球范围内的公共卫生挑战,是目前全球第四大死亡原因[1]。COPD呈进行性发展趋势,慢性缺氧逐渐促使肺动脉压力升高[2],直至并发肺源性心脏病,导致心力衰竭,致残率及病死率极高,预后极差[3]。COPD引起肺心病发病的重要环节是肺动脉高压的形成,抑制肺动脉高压是防治COPD向肺心病发展的关键。目前COPD合并肺动脉高压的发病机制尚未完全阐明,涉及慢性炎症、内皮功能障碍、氧化应激、原位血栓形成等一系列机制,其中氧化应激在其病理生理过程中的重要作用越来越得到关注[4-6]。N-乙酰半胱氨酸(NAC)是一种巯基化合物,其巯基具有还原性及抗氧化性,是同时具有祛痰和抗氧化双重作用的药物[7],在临床已使用多年。本研究通过口服乙酰半胱氨酸辅助治疗老年COPD稳定期病人,观察其对肺动脉压力(PASP)、右心室射血分数(RVEF)和血清C反应蛋白(CRP)、过氧化物歧化酶(SOD)水平的影响, 探讨其临床应用价值。

    • 选择我院老年科2017年9月至2018年12月就诊的COPD稳定期病人为研究对象,均符合《慢性阻塞性肺疾病全球创议(2017版)》[8],在纳入研究前3个月未使用过维生素C、维生素E、还原性谷胱甘肽等影响氧化应激水平的药物,并排除合并其他如支气管扩张症、肺结核、支气管哮喘、肺癌等呼吸系统疾病、心血管系统疾病、恶性肿瘤、全身免疫系统疾病或感染、严重内分泌疾病或严重肝肾功能障碍病人,研究过程中,出现COPD急性加重或合并感染,予以出组。本组共66例病人,随机分为对照组和观察组,各33例。其中对照组男16例,女17例,年龄(84.73±7.03)岁;观察组男17例,女16例,年龄(87.06±4.18)岁。2组病人一般资料具有可比性。本研究通过本院伦理委员会批准。

    • 所有病人均参照《慢性阻塞性肺疾病诊疗指南(2016版)》的常规治疗进行基础治疗。观察组病人在基础治疗的基础上,予以口服NAC,每次600mg,每天2次,总疗程2个月[9]

    • 运用飞利浦心悦IE33心脏彩超,由工作十年以上高年资超声科医生根据三尖瓣返流压差(PASP)估算肺动脉压力,运用Simpson双平面法测量并计算RVEF评价右心室收缩功能[10]。采集病人清晨空腹静脉血5mL,标本离心后取上清液,根据试剂盒说明,运用RocheCobas8000型全自动生化分析仪,采用颗粒增强免疫透射比浊法检测血标本中CRP含量,采用比色法测定血标本中SOD的水平。CRP试剂盒由德国DiaSys公司提供,SOD试剂盒由福建福缘生物科技有限公司提供。2组病人均分别于治疗前及治疗后1个月、2个月接受心脏彩超及血液相关指标的检测,并记录数据。

    • 采用t检验、方差分析和q检验。

    • 结果显示,随着治疗时间的延长,2组病人CRP均有下降趋势,观察组病人治疗后1个月和2个月CRP水平均显著低于治疗前水平(P < 0.01),而对照组不同时间CRP水平差异无统计学意义(P>0.05)。2组间比较,仅在治疗2个月后发现CRP的下降2组间差异有统计学意义(P < 0.01)。随着治疗时间的延长,2组病人SOD水平均有上升趋势,观察组病人治疗2个月后SOD水平显著高于治疗前及治疗1个月后水平(P < 0.01),而对照组不同时间SOD水平差异无统计学意义(P>0.05)。2组之间比较,治疗1个月、2个月后SOD的上升2组间差异有统计学意义(P < 0.05和P < 0.01)(见表 1)。

      分组 治疗前 治疗后1个月 治疗后2个月 F P MS组内
      CRP/(mg/L)
      观察组 5.45±2.38 3.90±1.86** 3.10±1.71** 11.73 < 0.01 4.016
      对照组 5.10±1.95 4.75±1.71 4.59±1.62 0.72 >0.05 3.117
      t 0.65 1.93 3.63
      P >0.05 >0.05 < 0.01
      SOD/(U/mL)
      观察组 120.33±22.21 126.64±15.53 136.06±18.00**# 5.86 < 0.01 352.822
      对照组 115.03±17.23 118.15±14.49 120.12±13.62 0.94 >0.05 230.779
      t 1.08 2.30 4.06
      P >0.05 < 0.05 < 0.01
        q检验:与治疗前比较*P < 0.05,**P < 0.01;与治疗后1个月比较#P < 0.05

      表 1  2组病人治疗前后CRP与SOD的变化(ni=33)

    • 随着治疗时间的延长,2组病人PASP均有下降趋势,观察组病人治疗1个月和2个月后PASP水平显著低于治疗前水平(P < 0.05和P < 0.01),而对照组不同时间PASP水平差异无统计学意义(P>0.05)。2组之间比较,仅在治疗2个月后发现PASP的下降2组间差异有统计学意义(P < 0.05)。随着治疗时间的延长,2组病人RVEF均有上升趋势,但治疗后RVEF的上升在组内及组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)(见表 2)。

      分组 治疗前 治疗后1个月 治疗后2个月 F P MS组内
      PASP/mmHg
      观察组 43.27±11.21 37.73±9.98* 33.61±8.08** 8.01 < 0.01 96.850
      对照组 39.76±11.87 39.09±11.07 38.30±10.67 0.14 >0.05 125.764
      t 1.24 0.52 2.01
      P >0.05 >0.05 < 0.05
      RVEF/%
      观察组 61.33±2.61 61.76±2.68 62.21±2.68 0.91 >0.05 7.059
      对照组 60.67±2.39 60.82±2.40 61.21±2.41 0.45 >0.05 5.760
      t 1.07 1.50 1.59
      P >0.05 >0.05 >0.05
        q检验:与治疗前比较*P < 0.05,**P < 0.01

      表 2  2组病人治疗前后PASP与RVEF的变化(ni=33)

    • COPD是一类以不完全可逆的气流受限为主要特征的慢性呼吸系统疾病,COPD病人病情的进展和长期慢性气道炎症密切相关[11],气道炎症产生的黏液直接影响了肺泡气体交换,逐渐形成慢性缺氧状态,导致肺血管收缩、肺循环压力增高,同时COPD合并肺动脉高压的病人体内氧化/抗氧化系统严重失衡[6, 12],导致肺血管内皮细胞损伤,破坏呼吸系统的防御屏障,而肺血管内皮细胞损伤是引起肺动脉高压、肺心病等一系列病理变化的始动因素,直接促进病情的进展[13-14]

      CRP是炎症和感染等症状的一个临床标志物,在COPD稳定期体内也存在一种原因尚未完全明确的低水平的炎症性反应,称之为系统性炎症,这种系统性炎症可以被以CRP为代表的炎症标志物在体循环中明确地反映出来,作为COPD早期炎症指标[15-16]。还有学者[17]发现在COPD所致的肺动脉高压病人中,肺动脉压压力和CRP有较强的相关性,CRP可作为肺动脉高压的独立预测因子。

      近十年来,多项重要的RCT研究提高了人们对COPD祛痰/抗氧化治疗的认识,拓展了COPD治疗的新思路。NAC是经典的化痰药物之一,近年来研究和实践发现NAC不仅可以增强呼吸道纤毛运动系统的反射、促进气道废物的加速排出,发挥化痰祛痰的作用,还可以通过阻断核因子NF-κB、抑制肿瘤坏死因子、白细胞介素-8等炎症因子,增加抗氧化物谷胱甘肽浓度,达到抗炎、抗氧化损伤的作用[18]。在COPD稳定期病人中使用NAC已写入2015年祛痰/抗氧化药治疗COPD中国专家共识[19]

      本研究结果也发现,加用NAC组和常规治疗组,随着治疗时间的延长,病人的CRP逐渐下降,SOD逐渐上升,加用NAC组病人的CRP水平的下降在治疗2个月后较常规治疗组有显著性差异,而加用NAC组病人的SOD水平的上升在治疗1个月、2个月均较常规治疗组有显著性差异。推测在COPD稳定期病人中,使用NAC对于过氧化损伤的纠正能更早的体现出来,使病人获益,利于炎症的控制。

      COPD呈进行性发展趋势,慢性缺氧逐渐促使肺动脉压力升高,直至并发肺源性心脏病,导致心力衰竭。肺动脉高压的形成是COPD进展为肺源性心脏病的重要环节。既往有学者[20]在动物试验中发现NAC对由野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压有一定的缓解作用。本研究也观察到,加用NAC组和常规治疗组,随着治疗时间的延长,PASP呈下降趋势,但只有在联合治疗2个月后观察组PASP的下降较对照组差异有统计学意义,这与CRP的下降在联合治疗2个月后有显著性差异同步,提示COPD稳定期的病人能从坚持常规治疗中获益,同时体内氧化系统过度活跃状态的纠正是一个漫长的过程,服用抗氧化药物、通过抗氧化途径使得肺动脉压力有所改善需要长时间服药,同时加用NAC组肺动脉压力的下降,可能通过NAC抑制炎症反应、改善抗氧化能力而实现。

      肺源性心脏病以右心损害为主,随着右心室后负荷增加、右心室肥大、逐渐演变为右心衰竭、直至全心衰竭。既往有研究观察到,在多种可能引起心功能衰竭的疾病中,RVEF高低与其预后密切相关。有证据表明,对于中度心力衰竭病人,RVEF是影响其生存率和心血管事件发生率的独立因素,RVEF越高,病人心血管事件的病死率越低,在纽约心功能(NYHA)分级Ⅱ级病人中尤其明显;而在NYHA Ⅲ~Ⅳ级的慢性心力衰竭病人中,情况也相当类似[21-22]。因此本研究还观察了2组病人治疗前后RVEF的变化,随着治疗时间的延长,2组病人的RVEF均较治疗前有一定程度的上升,但这种变化无论在组内还是组间比较差异均无统计学意义。分析原因,一方面,纳入研究的病人均处于COPD稳定期;另一方面,仅在常规治疗组基础上加用NAC治疗2个月,对于右心室收缩功能的改善,作用有限,这也提示,延缓COPD进展为心力衰竭的重要方法是尽可能维持药物治疗、保持病情的稳定,避免急性加重、并发感染的发生。

      总之,老年COPD稳定期病人联合使用NAC一段时间后,炎症指标显著下降、抗氧化能力明显改善,有利于肺动脉压力的控制,从而维持COPD病人病情的稳定,对于此类病人具有临床应用价值,为延缓COPD的进展提供了治疗新思路,且在研究过程中,病人未出现服药相关的不良反应,用药安全,依从性好,可以临床推广。

参考文献 (22)

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