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冠心病是临床常见的一种心血管疾病,好发于中老年病人,可严重影响病人的生活质量,且预后较差[1]。在动脉粥样硬化斑块形成过程中纤维蛋白扮演重要角色,动脉内的纤维蛋白沉积通过刺激细胞增殖以及低密度脂蛋白的累积从而促进斑块的生长,因此在冠心病的发生发展中具有重要作用[2-3]。国内外相关研究[4-5]显示,纤溶系统异常是导致冠心病发生的主要机制之一。织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)广泛存在于机体中,是一种调节纤溶过程中的重要因子,其水平出现异常,则会使抗凝与促凝状态失衡,导致血液高凝。t-PAIC由纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)与组织纤维溶酶原激活物(t-PA)相结合产生,临床可通过检测PAI-1与t-PA水平预测冠心病发生以及判断疾病严重程度。本研究对180例冠心病病人展开研究,旨在探讨t-PAIC在冠心病病人中的表达及其与预后的相关性。现作报道。
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选择2018年4月至2019年4月在我院接受治疗的180例冠心病病人为冠心病组,根据心电图、心肌酶水平、临床表现等结果将上述冠心病病人分为不稳定心绞痛组107例,稳定心绞痛组73例。根据冠状动脉造影结果,以血管病变为基础将上述180例病人分为三支病变组39例,双支病变组67例,单支病变组74例。纳入标准:(1)均符合《临床冠心病诊断与治疗指南》[6]中的诊断标准;(2)病人出现以下任何两项者:持续时间的胸痛、胸闷,时间长于30 min,心电图有明显异常,心肌酶水平异常升高;(3)为劳累心绞痛发作,其发作部位与程度在3个月内未出现明显改变,在心绞痛发生前后伴有心电图异常变化,但心肌酶水平无改变;(4)冠状动脉病变已管径狭窄超过50%。排除标准:(1)患有先天性心脏病、瓣膜病等严重疾病;(2)伴有其他恶性肿瘤;(3)具有严重肝、肾功能不全;(4)一般资料缺失不全;(5)伴有严重的精神障碍。入选病人中男125例,女55例;年龄52~76岁;体质量指数(BMI)(18.32~24.14)kg/m2;其中42例病人伴有饮酒史。并同期选择在我院接受治疗的非冠心病人60例为对照组,其中男43例,女17例,年龄55~73岁;BMI(19.62~23.68)kg/m2;其中10例病人有饮酒史。对照组年龄高于冠心病组,BMI和谷氨酸氨基转移酶(ALT)值低于冠心病组,差异均有统计学意义(P < 0.05),2组性别、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)和饮酒史差异无统计学意义(P>0.05)(见表 1)。本研究通过我院伦理委员会批准,同时获得病人及其家属同意并签署知情同意书。
分组 n 男 女 年龄/岁 BMI/(kg/m2) ALT/(U/L) AST/(U/L) BUN/(mmol/L) 饮酒史 冠心病组 180 125 55 60.32±7.32 21.24±2.14 28.83±7.39 37.64±9.43 6.32±1.42 42 对照组 60 43 17 62.85±8.47 20.46±1.94 26.21±7.13 34.92±9.11 6.14±1.27 10 t — 0.11* 2.23 2.50 2.40 1.95 0.87 1.18* P — > 0.05 < 0.05 < 0.05 < 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 *示χ2值 表 1 2组一般资料的比较(x±s)
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所有病人均进行冠状动脉造影术,从而明确病人冠状动脉狭窄情况。收集所有病人清晨空腹静脉血5 mL,离心10 min后取血清待检。采用定量检测ELLSA试剂盒检测(试剂盒购于上海邦奕生物科技有限公司)PAI-1以及t-PA含量,操作步骤严格按照说明书进行。病人血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、总胆固醇(TC)、C反应蛋白(CRP)以及空腹血糖(FBG)水平采用全自动生化分析仪进行检测。观察比较不稳定心绞痛组、稳定心绞痛组与对照组血清TC、CRP、FBG、CKMB水平以及PAI-1、t-PA水平,并分析三支病变组、双支病变组、单支病变组及对照组PAI-1、t-PA水平。
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采用t检验、χ2检验、方差分析和q检验。
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不稳定性心绞痛组病人血清TC、CRP、FBG、CKMB水平均高于稳定性心绞痛组与对照组(P < 0.05~P < 0.01);稳定性心绞痛组病人血清CRP、FBG及CKMB水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)(见表 2)。
分组 n TC/(mmol/L) CRP/(mg/L) FBG/(mmol/L) CKMB/(U/L) 不稳定心绞痛组 107 6.04±1.47 4.48±0.99 8.78±2.15 17.32±3.26 稳定心绞痛组 73 3.52±1.20** 2.33±0.93** 6.92±1.56** 16.05±3.85* 对照组 60 3.28±1.05** 0.91±0.33**△△ 6.14±1.50**△ 11.04±2.53**△△ F — 122.59 362.64 46.06 72.15 P — < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 MS组内 — 1.678 0.728 3.367 10.849 q检验:与不稳定心绞痛组比较*P < 0.05, **P < 0.01;与稳定心绞痛组比较△P < 0.05, △△P < 0.01 表 2 病人血清TC、CRP、FBG、CKMB水平的比较(x±s)
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不稳定性心绞痛组病人血清PAI-1水平均高于稳定性心绞痛组与对照组,t-PA水平均低于稳定性心绞痛组与对照组(P < 0.01);稳定性心绞痛组病人血清PAI-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.01)(见表 3)。
分组 n PAI-1/(μg/L) t-PA/(μg/L) 不稳定心绞痛组 107 64.52±13.89 8.52±2.06 稳定心绞痛组 73 46.77±10.91** 11.39±2.79** 对照组 60 34.42±5.60**△△ 13.17±3.04** F — 143.08 12.18 P — < 0.01 < 0.01 MS组内 — 130.257 37.132 q检验:与不稳定心绞痛组比较**P < 0.01;与稳定心绞痛组比较△△P < 0.01 表 3 病人血清PAI-1、t-PA水平的比较(x±s)
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血清PAI-1水平在三支病变组、双支病变组、单支病变组及对照组中依次降低,血清t-PA水平则依次升高,差异有统计学意义(P < 0.01)(见表 4)。
分组 n PAI-1/(μg/L) t-PA/(μg/L) 三支病变组 39 79.10±14.17 7.68±1.44 双支病变组 67 54.70±11.25** 9.12±1.66** 单支病变组 74 47.20±10.15**△△ 11.13±2.04**△△ 对照组 60 37.67±9.34**△△## 13.71±2.15**△△## F — 118.49 101.46 P — < 0.01 < 0.01 MS组内 — 121.401 3.547 q检验:与三支病变组比较**P < 0.01;与双支病变组比较△△P < 0.01;与单支病变组比较##P < 0.01 表 4 冠状动脉血管病变与血清PAI-1、t-PA水平的关系分析(x±s)
组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物在冠心病病人中表达变化及与预后相关性分析
Study on the expression levels of tissue plasminogen activator-inhibitor complex in patients with coronary heart disease and its correlation with prognosis
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摘要:
目的研究组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)在冠心病病人中表达变化及与预后的相关性。 方法选择180例冠心病病人作为冠心病组,其中不稳定心绞痛107例,稳定心绞痛73例;择同期非冠心60例为对照组。观察冠心病组与对照组血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、总胆固醇(TC)、C反应蛋白(CRP)以及空腹血糖(FBG)水平以及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)与组织纤维溶酶原激活物(t-PA)水平,并分析冠心病组病人三支病变、双支病变及单支病变与对照组病人的PAI-1、t-PA水平变化。 结果不稳定性心绞痛组血清TC、CRP、FBG、CKMB、PAI-1水平均高于稳定性心绞痛组与对照组,t-PA水平均低于稳定性心绞痛组与对照组(P < 0.05~P < 0.01);稳定性心绞痛组病人血清CRP、FBG、CKMB、PAI-1水平高于对照组,差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)。血清PAI-1水平在三支病变组、双支病变组、单支病变组及对照组中依次降低,血清t-PA水平则依次升高,差异均有统计学意义(P < 0.01)。 结论t-PAIC与冠心病严重程度、冠状动脉狭窄数存在相关性,且病情越严重、冠状动脉狭窄数越多则PAI-1水平越高,t-PA水平越低,临床可通过检测t-PAIC水平预测冠心病病人病情发展情况。 -
关键词:
- 冠心病 /
- 组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物 /
- 心绞痛
Abstract:ObjectiveTo investigate the expression level change of tissue plasminogen activator-inhibitor complex(t-PAIC) in patients with coronary heart disease(CHD), and its correlation with prognosis. MethodsOne hundeed and eighty patients with CHD, which included 107 cases with unstable angina pectoris and 73 cases with stable angina pectoris, were set as the CHD group, and 60 patients without CHD were as the control group.The serum levels of creatine kinase isoenzyme(CKMB), total cholesterol(TC), C reactive protein(CRP), fasting blood glucose(FBG), plasminogen activator inhibitor 1(PAI-1) and tissue plasminogen activators(t-PA) were observed in two groups.The three, double and single-vessel lesions in CHD group, and levels change of PAI-1 and t-PA in control group were analyzed. ResultsThe serum levels of TC, CRP, FBG, CKMB and PAI-1 in unstable angina pectoris patients of CHD group were significantly higher than those in stable angina pectoris pateints of CHD group and control group(P < 0.05), and the serum level of t-PA in unstable angina pectoris of CHD group was lower than that in stable angina pectoris pateints of CHD group and control group(P < 0.05 to P < 0.01).The serum levels of TC, CRP, FBG, CKMB and PAI-1 in stable angina pectoris patients of CHD group were higher than those in control group(P < 0.05 to P < 0.01).The serum levels of PAI-1 and t-PA in the three-vessel lesion group, double-vessel lesion group, single-vessel lesion group and control group decreased in turn, respectively, and the differences of which were statistically significant(P < 0.01). ConclusionsThe t-PA level is correlated with the severity of CHA and number of coronary artery stenosis.The more severe the disease and more coronary stenosis are, the higher the level of PAI-1 and lower the level of t-PA are.The disease development of patients with CHD can be predicted through the detection of t-PA. -
表 1 2组一般资料的比较(x±s)
分组 n 男 女 年龄/岁 BMI/(kg/m2) ALT/(U/L) AST/(U/L) BUN/(mmol/L) 饮酒史 冠心病组 180 125 55 60.32±7.32 21.24±2.14 28.83±7.39 37.64±9.43 6.32±1.42 42 对照组 60 43 17 62.85±8.47 20.46±1.94 26.21±7.13 34.92±9.11 6.14±1.27 10 t — 0.11* 2.23 2.50 2.40 1.95 0.87 1.18* P — > 0.05 < 0.05 < 0.05 < 0.05 > 0.05 > 0.05 > 0.05 *示χ2值 表 2 病人血清TC、CRP、FBG、CKMB水平的比较(x±s)
分组 n TC/(mmol/L) CRP/(mg/L) FBG/(mmol/L) CKMB/(U/L) 不稳定心绞痛组 107 6.04±1.47 4.48±0.99 8.78±2.15 17.32±3.26 稳定心绞痛组 73 3.52±1.20** 2.33±0.93** 6.92±1.56** 16.05±3.85* 对照组 60 3.28±1.05** 0.91±0.33**△△ 6.14±1.50**△ 11.04±2.53**△△ F — 122.59 362.64 46.06 72.15 P — < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 MS组内 — 1.678 0.728 3.367 10.849 q检验:与不稳定心绞痛组比较*P < 0.05, **P < 0.01;与稳定心绞痛组比较△P < 0.05, △△P < 0.01 表 3 病人血清PAI-1、t-PA水平的比较(x±s)
分组 n PAI-1/(μg/L) t-PA/(μg/L) 不稳定心绞痛组 107 64.52±13.89 8.52±2.06 稳定心绞痛组 73 46.77±10.91** 11.39±2.79** 对照组 60 34.42±5.60**△△ 13.17±3.04** F — 143.08 12.18 P — < 0.01 < 0.01 MS组内 — 130.257 37.132 q检验:与不稳定心绞痛组比较**P < 0.01;与稳定心绞痛组比较△△P < 0.01 表 4 冠状动脉血管病变与血清PAI-1、t-PA水平的关系分析(x±s)
分组 n PAI-1/(μg/L) t-PA/(μg/L) 三支病变组 39 79.10±14.17 7.68±1.44 双支病变组 67 54.70±11.25** 9.12±1.66** 单支病变组 74 47.20±10.15**△△ 11.13±2.04**△△ 对照组 60 37.67±9.34**△△## 13.71±2.15**△△## F — 118.49 101.46 P — < 0.01 < 0.01 MS组内 — 121.401 3.547 q检验:与三支病变组比较**P < 0.01;与双支病变组比较△△P < 0.01;与单支病变组比较##P < 0.01 -
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