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重型颅脑损伤病人因致伤因素、治疗措施以及个体差异等影响，治疗难度较大，致残率高，给家庭和社会带来极其沉重的负担。研究[1]表明，脑缺血缺氧是颅脑损伤后重要的继发性损害因素，术后病人因创伤应激、交感兴奋或躁动等各种因素导致氧耗增加，加重脑缺血缺氧。临床研究[2-3]已证实高血压脑出血病人可以从镇静中获益，但对于急性重型颅脑损伤病人使用镇静药物的高级别循证医学证据不多，且缺乏不同的镇静药物在改善脑氧代谢障碍治疗效果方面差异性的相关研究。故本研究通过随机对照方法，探讨右美托咪定和咪达唑仑对重型颅脑损伤病人术后脑氧代谢及血流动力学的影响。
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选取2018年1月至2020年9月江苏省南京医科大学第四附属医院重症医学科(ICU)收治的重型颅脑损伤术后病人作为研究对象，所有病人均经头颅CT检查确诊为脑内出血(硬膜下、硬膜外或脑实质内等)或脑挫裂伤。纳入标准：(1)年龄18~80岁；(2)格拉斯哥昏迷评分(GCS)为>3~8分；(3)有“颅内血肿清除+去骨瓣减压术”指征；(4)无严重的胸腹部损伤及其他脏器损伤。排除标准：(1)病人入ICU前存在心跳呼吸骤停行心肺脑复苏；(2)入ICU后24 h内死亡；(3)再出血，需二次手术；(4)有肺部严重损伤致急性呼吸窘迫综合征病人，在机械通气情况下氧分压仍难以维持者[动脉血氧分压(PaO2)≤60 mmHg]; (5)术前存在窦性心动过缓。本研究共收集36例，剔除研究中病情恶化死亡4例，放弃治疗2例，最终30例完成治疗过程，采用随机数字表法，分为右美托咪定组和咪达唑仑组，各15例。
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2组病人术后均给予常规治疗。具体步骤：头部抬高30°~45°；机械通气维持指脉氧饱和度(SpO2)≥90%；给予甘露醇、人血白蛋白、呋塞米等药物处理控制脑水肿；舒芬太尼0.1~0.2 μg·kg-1· h-1静脉泵入镇痛；苯巴比妥钠注射液0.1 g肌内注射, 每12 h 1次；肠内营养支持，维持水电解质及酸碱平衡。右美托咪定组在上述处理方案基础上使用盐酸右美托咪定注射液(四川国瑞药业有限责任公司，规格1 mL∶ 0.1 mg，国药准字H20143195)，0.2 mg加入0.9%氯化钠溶液配成20 mL，微量泵静脉泵入0.2~1.0 μg·kg-1· h-1。咪达唑仑组病人给予咪达唑仑注射液(江苏恩华药业股份有限公司，规格1 mL∶ 5 mg，国药准字H19990027)，20 mg加入0.9%氯化钠溶液配成20 mL，微量泵持续静脉泵入0.05~0.1 mg·kg-1· h-1。每隔4 h采用Richmond躁动-镇静评分(RASS)评估镇静效果，目标镇静深度为-2至0分。
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所有病人去枕仰卧，头部偏向左侧，常规消毒铺巾，局麻后，超声引导下，经皮颈内静脉逆行穿刺置入14号单腔中心静脉导管，超声定位使导管头端到达颈静脉球位置，用肝素+0.9%氯化钠溶液冲洗，套上肝素帽，通过此导管采集血液，每日做血气分析。采用多功能心电监护仪连续监测心率(HR)、血压(BP)、平均动脉压(MAP)。采集2组病人术后第1~5天的颈静脉球及桡动脉血液，使用美国贝克曼公司GEM3000型血气分析仪，检测脑氧代谢指标，包括颈静脉球血氧饱和度(SjvO2)、颈静脉球血氧分压(PjvO2)，动脉血氧饱和度(SaO2)、PaO2、血红蛋白(Hb)，计算脑氧摄取率(CEO2)(CEO2= SaO2-SjvO2)和脑动静脉氧含量差(AVDO2)[AVDO2=Hbx1.34(SaO2-SjvO2)+0.003(PaO2-PjvO2)]。记录病人入ICU的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、GCS评分、生命体征，术后第1~5天的病人24 h均值HR及MAP、GCS评分，镇静后Richmond躁动-镇静评分(RASS)及2组病人的机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间、28 d格拉斯哥预后评分(Glasgow Outcome Score, GOS)。
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采用t检验、Fisher′s确切概率法、方差分析和q检验。检验水准α=0.05。
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2组病人的年龄、性别、颅脑损伤类型、APACHE Ⅱ评分、GCS评分差异均无统计学意义(P>0.05)(见表 1)。
分组 n GCS评分 男 女 年龄/岁 颅脑损伤类型 APACHE Ⅱ评分/分 GCS评分/分 4~5分 6~8分 脑出血 颅脑外伤 右美托咪定组 15 3 12 6 9 60.70±8.8 12 3 20.20±3.54 6.40±1.28 咪达唑仑组 15 2 13 11 4 63.71±14.4 11 4 21.47±3.67 6.47±0.83 t — — — 0.67 — 0.96 0.17 P — >0.05* >0.05* >0.05 >0.05* >0.05 >0.05 *示Fisher′s确切概率法P值 表 1 2组病人临床基线资料的比较(x±s)
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镇静前，2组病人各相关指标差异均无统计学意义(P>0.05)；镇静后，2组病人RASS评分差异均无统计学意义(P>0.05)；与咪达唑仑组比较，右美托咪定组第1~5天HR均较低，第4天和第5天MAP较低，差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)。与镇静前比较，右美托咪定组病人镇静后第3~5天HR水平下降，第1~5天MAP下降(P < 0.05~P < 0.01)；与镇静第1天比较，MAP第5天血压下降(P < 0.05)；2组病人镇静后GCS评分差异无统计学意义(P>0.05)，与镇静第1天比较，右美托咪定组病人第4天GCS评分增高(P < 0.05)。咪达唑仑组镇静前后及镇静后各时间点差异均无统计学意义(P>0.05)(见表 2)。
分组 n 镇静前 镇静第1天 镇静第2天 镇静第3天 镇静第4天 镇静第5天 F P MS组内 HR/(次/分) 右美托咪定组 15 101.47±15.72 95.53±11.58 91.80±17.20 83.81±13.62* 86.40±16.29* 85.01±17.18* 3.02 < 0.05 237.141 咪达唑仑组 15 105.27±18.56 113.41±10.98 108.27±14.53 103.06±16.48 102.93±14.41 101.02±15.34 1.33 >0.05 231.814 t — 0.63 3.38 2.56 3.76 2.75 2.46 — — — P — >0.05 < 0.01 < 0.05 < 0.01 < 0.05 < 0.05 — — — MAP/mmHg 右美托咪定组 15 114.64±24.14 98.29±15.85** 91.20±13.02** 86.73±12.88** 85.78±12.27** 81.31±9.77**# 9.26 < 0.01 235.872 咪达唑仑组 15 101.73±16.01 101.36±11.92 93.58±11.33 93.89±13.61 94.31±7.85 93.56±12.52 1.54 >0.05 155.013 t — 2.12 0.59 0.55 1.27 2.29 2.69 — — — P — >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 < 0.05 < 0.05 — — — GCS评分/分 右美托咪定组 15 6.40±1.28 7.20±1.46 7.67±1.65 7.87±1.76 8.40±2.10* 8.20±2.41 2.41 < 0.05 3.322 咪达唑仑组 15 6.47±0.83 7.20±1.20 7.13±1.62 7.40±1.76 7.60±1.87 7.47±2.11 1.06 >0.05 2.295 t — 0.18 0.00 1.02 0.88 1.25 1.00 — — — P — >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — RASS评分/分 右美托咪定组 15 — -1.40±0.49 -1.13±0.83 -0.80±0.46# -0.67±0.75# -0.40±0.61# 4.96 < 0.01 0.467 咪达唑仑组 15 — -1.60±0.50 -1.47±0.71 -1.60±0.60 -1.33±1.11 -1.07±1.30 1.11 >0.05 0.674 t — — 1.00 1.16 3.29 2.20 2.47 — — — P — >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — q检验：与镇静前比较*P < 0.05，**P < 0.01；与镇静第1天比较#P < 0.05 表 2 2组病人镇静前后各时间点临床参数比较(x±s)
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与咪达唑仑组比较，右美托咪定组镇静第1天和第2天PaO2/FiO2、PjvO2和SjvO2水平较高，差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)，CEO2和AVDO2差异无统计学意义(P>0.05)。与镇静第1天比较，咪达唑仑组PjvO2和SjvO2水平第3至5天升高，CEO2第5天升高，AVDO2第4和5天升高，差异均有统计学意义(P < 0.05~P < 0.01)，右美托咪定组差异均无明显统计学(P>0.05)(见表 3)。
分组 n 镇静第1天 镇静第2天 镇静第3天 镇静第4天 镇静第5天 F P MS组内 (PaO2/FiO2)/mmHg 右美托咪定组 15 286.50±66.26 291.17±65.02 278.33±63.63 259.33±59.98 276.83±84.58 0.47 >0.05 4 730.762 咪达唑仑组 15 231.83±49.93 238.67±64.97 232.33±35.16 243.67±49.04 233.33±57.14 0.13 >0.05 3 034.167 t — 2.30 2.17 1.95 0.78 1.87 — — — P — < 0.05 < 0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — PjvO2/mmHg 右美托咪定组 15 29.40±4.01 29.47±4.81 29.80±6.00 30.13±5.19 31.80±4.15 0.55 >0.05 26.455 咪达唑仑组 15 25.26±1.89 27.13±5.03 28.73±3.79## 29.60±3.30## 31.40±3.71## 5.25 < 0.01 15.697 t — 3.19 2.45 0.64 0.36 0.24 — — — P — < 0.01 < 0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — SjvO2/% 右美托咪定组 15 55.26±12.01 56.47±9.66 58.07±11.03 56.27±8.26 60.73±8.93 0.66 >0.05 103.735 咪达唑仑组 15 46.06±6.36 50.33±10.21 56.93±13.96## 56.40±8.12## 60.27±9.85## 4.40 < 0.01 110.853 t — 2.28 2.27 0.32 —0.04 0.14 — — — P — < 0.05 < 0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — CEO2/% 右美托咪定组 15 47.07±13.25 42.67±9.33 38.73±10.76 41.67±7.99 37.87±8.46 1.94 >0.05 102.690 咪达唑仑组 15 49.93±7.29 44.33±15.35 41.27±12.74 40.93±7.97 36.07±11.30## 2.97 < 0.05 131.301 t — 0.70 0.57 0.71 0.24 0.56 — — — P — >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — AVDO2/(mL/L) 右美托咪定组 15 69.28±22.32 62.10±20.22 53.89±15.85 56.36±14.58 51.08±13.57 2.48 >0.05 306.034 咪达唑仑组 15 69.48±17.68 59.28±17.18 56.97±16.46 56.48±13.99# 48.89±14.98## 2.79 < 0.05 294.376 t — 0.21 0.47 0.70 0.03 0.43 — — — P — >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — q检验：与镇静1 d比较#P < 0.05，##P < 0.01 表 3 2组病人镇静后各时间点氧代谢参数比较(x±s)
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右美托咪定组病人机械通气时间较咪达唑仑组缩短，差异有统计学意义(P < 0.05)；2组ICU住院时间、总住院时间以及28 d GOS预后差异均无统计学意义(P>0.05)(见表 4)。
分组 n 机械通气时间/d ICU住院时间/d 总住院时间/d GOS预后/分 右美托咪啶组 15 5.87±1.86 14.67±6.21 20.47±9.53 3.13±1.02 咪达唑仑组 15 8.40±3.07 13.87±4.47 20.27±8.48 2.93±1.12 t — 2.73 0.40 0.06 0.51 P — < 0.05 >0.05 >0.05 >0.05 表 4 2组病人相关临床指标及预后比较(x±s)
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颅脑损伤是由于头部受到直接或间接作用而导致的颅脑组织损伤，GCS < 8分、伤后意识障碍持续时间超过24 h以及创伤后记忆功能障碍7 d以上者，可判定为重型颅脑损伤[4]。重型颅脑损伤术后病人意识障碍、呛咳反射减弱、留置人工气道，更容易发生呼吸功能障碍，当出现躁动、机械通气不适和人机对抗时，均会使病人循环波动、影响氧合、增加全身组织氧耗，导致不良预后。合理的镇静，能降低病人的全身氧耗、改善氧输送。
临床研究[5]证实，颅脑损伤病人能从镇静镇痛中获益，但不同镇静药物机制不同，效果及获益也不尽相同。目前危重症病人常用的镇静药物种类较多，其中苯二氮卓类使用较为广泛，其代表为咪达唑仑，起效较快，但停药后苏醒时间相对较长，对呼吸有明显抑制作用[6]，在重型颅脑损伤病人中使用有一定的局限性。右美托咪定是高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂，主要作用在脑干的蓝斑核，激活上行去甲肾上腺素通路，通过镇静镇痛作用，避免了疼痛和烦躁等导致的交感活性亢进[7]；同时通过快速激活外周血管上突触前膜的α2肾上腺素能受体，抑制钙离子进入神经末梢的钙通道，抑制神经突触后膜释放去甲肾上腺素，最终降低血中儿茶酚胺浓度，抑制交感神经系统活性，引起BP、HR的变化，改善缺血损伤和代谢异常[8-9]。本研究中右美托咪定组病人HR及MAP均较咪达唑仑组病人控制更为理想，说明右美托咪定能降低重型颅脑损伤术后病人的应激反应、下调异常增高的交感神经兴奋性、稳定生命体征。
重型颅脑损伤病人通过监测颅内压和脑氧代谢指标，能及时纠正脑组织缺氧，有利于改善病人神经功能预后[10]。因此监测脑氧代谢情况，早期发现脑缺血缺氧、维持脑氧供需平衡是重型颅脑损伤病人治疗的重要环节。颈静脉球部血氧分压及血氧饱和度能准确反映脑氧水平，通过计算得出CEO2和AVDO2，反映脑对氧的摄取以及消耗程度，这些指标是目前公认的脑氧代谢指标，可以帮助早期诊断脑缺血缺氧状态[11]。颅脑创伤后病人第1天脑血流明显下降，伴随氧代谢下降。研究[12-13]表明，颅脑创伤术后病人12 h SjvO2最低，48~72 h逐步升高，AVDO2和CEO2逐渐下降，提示脑缺氧及脑灌注得到改善。本研究中2组病人术后PjvO2、SjvO2变化趋势与上述结果一致。但右美托咪定组病人在术后第1天和第2天的PaO2/FiO2较咪达唑仑组明显升高，提示右美托咪定较咪达唑仑更能早期降低重度颅脑损伤病人全身氧耗，改善氧输送。此外还发现，术后第1天和第2天右美托咪定组病人PjvO2、SjvO2也显著升高，提示重型颅脑损伤病人术后使用右美托咪定能改善严重缺血缺氧脑组织的氧代谢状态，有早期的脑保护作用。右美托咪定在围手术期及危重病人中已广泛使用，但其脑保护作用及对氧代谢的影响机制仍尚不明确。在颅脑创伤鼠模型试验[14]中发现，右美托咪定能预防创伤导致的皮质功能损害，防止中度外伤型脑损伤后皮层神经元细胞死亡；在接受低温治疗的新生大鼠试验中发现，与对照组比较，注射右美托咪定后30 min，大鼠颅温能从32 ℃降至30 ℃[15]；在脑缺血再灌注的鼠大脑皮层中，右美托咪定还可以降低静脉血氧饱和度的异质性以及低氧饱和度的微血管数量，改善微区域氧供给与消耗平衡，伴随着皮层梗死灶的缩小[16]。
研究[17-18]表明，ICU重症病人机械通气期间使用右美托咪定镇静，可缩短机械通气时间。本研究中亦发现，右美托咪定组病人机械通气时间显著低于咪达唑仑组。这可能与两种药物的作用机制不同相关。因右美托咪定作用部位不在脑皮质，在体内代谢产物无蓄积、无活性，故可维持浅镇静状态，对呼吸抑制作用轻，可使人机协调，保留自主呼吸，又能最大程度保留生理反射，避免镇静不足或镇静过度导致的不利影响[19-20]。而咪达唑仑不足之处在于长时间使用药物成分会在体内蓄积，且唤醒时间长，有明显的呼吸抑制作用[21]。
本研究因条件所限，未能使用脑电双频指数评估镇静深度，我们采用的是RASS镇静评分进行镇静深度评估。RASS评分在重型颅脑创伤病人评估镇静的可行性和安全性已被普遍承认[22-23]。此外，本研究为小样本单中心研究，对重型颅脑损伤病人的神经系统功能预后和临床结局的影响，仍需后期进行扩大临床样本量、延长观察时间、进行多中心随机对照研究来进一步验证。
综上所述，重型颅脑损伤病人术后使用右美托咪定，与咪达唑仑比较，可以早期改善脑氧代谢、保护脑细胞，稳定血流动力学、缩短机械通气时间，有利于此类病人神经功能改善。
右美托咪定、咪达唑仑对重型颅脑损伤术后脑氧代谢的影响
Effects of dexmedetomidine and midazolam on postoperative cerebral oxygen metabolism in patients with severe brain injury
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摘要:
目的探讨右美托咪定、咪达唑仑对重型颅脑损伤术后病人脑氧代谢的影响。 方法选取30例重型颅脑损伤术后病人，随机分为右美托咪定组(n=15)与咪达唑仑组(n=15)。监测镇静前及镇静第1~5天的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、Richmond躁动-镇静评分(RASS)、脑氧摄取率和脑动静脉氧含量差，以及机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间、28 d格拉斯哥预后评分。 结果2组病人的年龄、性别、颅脑损伤类型、急性生理与慢性健康Ⅱ评分、GCS评分、术后RASS的差异均无统计学意义(P>0.05)。镇静前2组病人各指标差异均无统计学意义(P>0.05)；与咪达唑仑组比较，镇静后右美托咪定组第1~5天HR均下降，第4和5天MAP下降(P < 0.05~P < 0.01)。与镇静前比较，右美托咪定组镇静后第3~5天HR下降，第1~5天MAP下降(P < 0.05~P < 0.01)。与咪达唑仑组比较，右美托咪定组第1天和第2天氧合指数、颈静脉球血氧分压和颈静脉球血氧饱和度升高(P < 0.05~P < 0.01)，脑氧摄取率和脑动静脉氧含量差差异无统计学意义(P>0.05)。右美托咪定组机械通气时间较咪达唑仑组缩短(P < 0.05)。 结论重型颅脑损伤病人术后使用右美托咪定镇静，较咪达唑仑能改善早期脑氧代谢水平、降低HR及MAP，缩短机械通气时间。 Abstract:ObjectiveTo investigate the effects of dexmedetomidine and midazolam on postoperative cerebral oxygen metabolism in patients with severe brain injury. MethodsA total of 30 postoperative patients with severe brain injury were randomly divided into dexmedetomidine group (n=15) and midazolam group (n=15).The heart rate (HR), mean arterial pressure (MAP), Glasgow coma score (GCS), Richmond restless sedation score (RASS), cerebral oxygen uptake rate and cerebral arteriovenous oxygen content difference before sedation and from the first to the fifth day of sedation were monitored, as well as the mechanical ventilation time, ICU hospital stay, total hospital stay, and 28-day Glasgow prognosis score. ResultsThere were no differences in age, gender, type of brain injury, Acute Physiology Age and Chronic Health Evaluation II score, GCS score and postoperative RASS score between the two groups (P>0.05).Before sedation, there were no significant differences in all indexes between the two groups (P>0.05).Compared with the midazolam group, the HR decreased on the first to fifth day in the dexmedetomidine group, and the MAP decreased on the fourth and fifth day (P < 0.05 to P < 0.01).Compared with that before sedation, HR decreased from the third day to the fifth day after sedation and MAP decreased from the first day to the fifth day after sedation in the dexmedetomidine group (P < 0.05 to P < 0.01).Compared with the midazolam group, the oxygenation index, jugular bulb venous oxygen pressure and jugular bulb venous oxygen saturation were increased in the dexmedetomidine group on the first day and second day after sedation (P < 0.05 to P < 0.01), and there was no statistical difference between cerebral oxygen uptake rate and cerebral arteriovenous oxygen content (P>0.05).The duration of mechanical ventilation was shortened in the dexmedetomidine group compared with that in the midazolam group (P < 0.05). ConclusionsCompared with midazolam, dexmedetomidine sedation can improve early cerebral oxygen metabolism, reduce HR and MAP, and shorten mechanical ventilation time in patients with severe craniocerebral injury. -
Key words:
- brain injury /
- dexmedetomidine /
- midazolam /
- cerebral oxygen metabolism
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表 1 2组病人临床基线资料的比较(x±s)
分组 n GCS评分 男 女 年龄/岁 颅脑损伤类型 APACHE Ⅱ评分/分 GCS评分/分 4~5分 6~8分 脑出血 颅脑外伤 右美托咪定组 15 3 12 6 9 60.70±8.8 12 3 20.20±3.54 6.40±1.28 咪达唑仑组 15 2 13 11 4 63.71±14.4 11 4 21.47±3.67 6.47±0.83 t — — — 0.67 — 0.96 0.17 P — >0.05* >0.05* >0.05 >0.05* >0.05 >0.05 *示Fisher′s确切概率法P值 
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表 2 2组病人镇静前后各时间点临床参数比较(x±s)
分组 n 镇静前 镇静第1天 镇静第2天 镇静第3天 镇静第4天 镇静第5天 F P MS组内 HR/(次/分) 右美托咪定组 15 101.47±15.72 95.53±11.58 91.80±17.20 83.81±13.62* 86.40±16.29* 85.01±17.18* 3.02 < 0.05 237.141 咪达唑仑组 15 105.27±18.56 113.41±10.98 108.27±14.53 103.06±16.48 102.93±14.41 101.02±15.34 1.33 >0.05 231.814 t — 0.63 3.38 2.56 3.76 2.75 2.46 — — — P — >0.05 < 0.01 < 0.05 < 0.01 < 0.05 < 0.05 — — — MAP/mmHg 右美托咪定组 15 114.64±24.14 98.29±15.85** 91.20±13.02** 86.73±12.88** 85.78±12.27** 81.31±9.77**# 9.26 < 0.01 235.872 咪达唑仑组 15 101.73±16.01 101.36±11.92 93.58±11.33 93.89±13.61 94.31±7.85 93.56±12.52 1.54 >0.05 155.013 t — 2.12 0.59 0.55 1.27 2.29 2.69 — — — P — >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 < 0.05 < 0.05 — — — GCS评分/分 右美托咪定组 15 6.40±1.28 7.20±1.46 7.67±1.65 7.87±1.76 8.40±2.10* 8.20±2.41 2.41 < 0.05 3.322 咪达唑仑组 15 6.47±0.83 7.20±1.20 7.13±1.62 7.40±1.76 7.60±1.87 7.47±2.11 1.06 >0.05 2.295 t — 0.18 0.00 1.02 0.88 1.25 1.00 — — — P — >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — RASS评分/分 右美托咪定组 15 — -1.40±0.49 -1.13±0.83 -0.80±0.46# -0.67±0.75# -0.40±0.61# 4.96 < 0.01 0.467 咪达唑仑组 15 — -1.60±0.50 -1.47±0.71 -1.60±0.60 -1.33±1.11 -1.07±1.30 1.11 >0.05 0.674 t — — 1.00 1.16 3.29 2.20 2.47 — — — P — >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — q检验：与镇静前比较*P < 0.05，**P < 0.01；与镇静第1天比较#P < 0.05
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表 3 2组病人镇静后各时间点氧代谢参数比较(x±s)
分组 n 镇静第1天 镇静第2天 镇静第3天 镇静第4天 镇静第5天 F P MS组内 (PaO2/FiO2)/mmHg 右美托咪定组 15 286.50±66.26 291.17±65.02 278.33±63.63 259.33±59.98 276.83±84.58 0.47 >0.05 4 730.762 咪达唑仑组 15 231.83±49.93 238.67±64.97 232.33±35.16 243.67±49.04 233.33±57.14 0.13 >0.05 3 034.167 t — 2.30 2.17 1.95 0.78 1.87 — — — P — < 0.05 < 0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — PjvO2/mmHg 右美托咪定组 15 29.40±4.01 29.47±4.81 29.80±6.00 30.13±5.19 31.80±4.15 0.55 >0.05 26.455 咪达唑仑组 15 25.26±1.89 27.13±5.03 28.73±3.79## 29.60±3.30## 31.40±3.71## 5.25 < 0.01 15.697 t — 3.19 2.45 0.64 0.36 0.24 — — — P — < 0.01 < 0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — SjvO2/% 右美托咪定组 15 55.26±12.01 56.47±9.66 58.07±11.03 56.27±8.26 60.73±8.93 0.66 >0.05 103.735 咪达唑仑组 15 46.06±6.36 50.33±10.21 56.93±13.96## 56.40±8.12## 60.27±9.85## 4.40 < 0.01 110.853 t — 2.28 2.27 0.32 —0.04 0.14 — — — P — < 0.05 < 0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — CEO2/% 右美托咪定组 15 47.07±13.25 42.67±9.33 38.73±10.76 41.67±7.99 37.87±8.46 1.94 >0.05 102.690 咪达唑仑组 15 49.93±7.29 44.33±15.35 41.27±12.74 40.93±7.97 36.07±11.30## 2.97 < 0.05 131.301 t — 0.70 0.57 0.71 0.24 0.56 — — — P — >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — AVDO2/(mL/L) 右美托咪定组 15 69.28±22.32 62.10±20.22 53.89±15.85 56.36±14.58 51.08±13.57 2.48 >0.05 306.034 咪达唑仑组 15 69.48±17.68 59.28±17.18 56.97±16.46 56.48±13.99# 48.89±14.98## 2.79 < 0.05 294.376 t — 0.21 0.47 0.70 0.03 0.43 — — — P — >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 — — — q检验：与镇静1 d比较#P < 0.05，##P < 0.01
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表 4 2组病人相关临床指标及预后比较(x±s)
分组 n 机械通气时间/d ICU住院时间/d 总住院时间/d GOS预后/分 右美托咪啶组 15 5.87±1.86 14.67±6.21 20.47±9.53 3.13±1.02 咪达唑仑组 15 8.40±3.07 13.87±4.47 20.27±8.48 2.93±1.12 t — 2.73 0.40 0.06 0.51 P — < 0.05 >0.05 >0.05 >0.05
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