选取2015年4月至2018年9月在我科住院病人126例，根据肠镜检查结果分为大肠息肉组73例和非大肠息肉组(对照组)53例。其中大肠息肉组男42例，女31例，年龄43~86岁，经镜下活检病理证实腺瘤性息肉52例，非腺瘤性息肉21例；对照组男25例，女28例，年龄36~84岁。2组病人均有明确的肠镜及病理诊断、完整的临床资料，2组性别、年龄具有可比性。

纳入标准：(1)在我院门诊或住院部完成肠镜及病理检查；(2)大肠息肉病人经肠镜诊断确诊为大肠息肉，并且不伴有其他大肠疾病(痔疮、大肠憩室除外)，对照组均经肠镜诊断为结直肠无器质性病变的病人(痔疮除外)。排除炎症性肠病、家族性息肉病、P-J综合征等；排除检查资料不完善者。

(1) Hp测定：采用ELISA法，G17试剂盒购自芬兰Biohit公司，严格按照说明书进行测定，Hp＞15 AU/mL或检查报告阳性结果认定为Hp阳性。(2)病理检查：标本放入甲醛溶液，及时送病理科检查，病理人员按病理操作规范取材、制片、阅片、报告。

采用χ²检验。

大肠息肉组病人的Hp感染率明显高于对照组(P < 0.01)(见表 1)。

大肠息肉组中不同性别病人的Hp感染率差异无统计学意义(P＞0.05)(见表 2)。大肠息肉组中腺瘤性大肠息肉和非腺瘤性大肠息肉病人的Hp感染率均高于对照组(P < 0.05)，但腺瘤性和非腺瘤性大肠息肉病人的Hp感染率差异无统计学意义(P＞0.05)(见表 3)。

大肠息肉是结直肠黏膜过度增生形成的凸出肠道赘生物，其发生与年龄、饮酒、吸烟、血脂水平、叶酸水平等因素密切相关^[3]，是大肠肿瘤的主要发生来源。目前认为大肠息肉的发生与位于肠隐窝的肠干细胞在增殖、分化、凋亡过程中的平衡被打破有关^[4]。大肠息肉发病具有隐蔽性，延误诊治可能带来严重后果，寻找其发病及癌变原因，对降低大肠息肉发病率及癌变率具有重要意义。

Hp与上消化道疾病发生有密切关系，是胃癌、胃黏膜相关淋巴瘤的Ⅰ类致癌因子。Hp感染人体后，定植在胃黏膜，刺激局部组织，诱发炎症及机体免疫反应，从而损伤胃黏膜上皮细胞DNA、抑制细胞凋亡，刺激其过度繁殖，进而诱发肿瘤形成。胃息肉的发生与Hp感染有着密切的相关性，但具体机制目前尚不明确，可能与Hp感染后导致胃黏膜损伤或糜烂后过度再生有关。关于大肠息肉的发生是否与胃癌和/或胃息肉有类似机制，Hp是否在其中起相似作用，有研究^[5]表明，大肠息肉病人外周血中COX-2和胃泌素-17持续高表达，而Hp可导致胃泌素-17增加，故病人Hp感染后持续释放抗原物质诱发免疫反应，从而损害肠黏膜，导致息肉形成；同时Hp感染后常产生炎性因子，导致COX-2持续高表达，有刺激肠黏膜发生肿瘤的作用。

有研究^[6]认为，Hp感染与包含大肠增生性息肉、大肠腺瘤性息肉和结直肠癌的结直肠肿瘤之间无明显统计学关联，但Hp感染可能增加大肠腺瘤性息肉的发展风险。更多的研究^[7-8]表明，大肠息肉，特别是腺瘤性息肉的发生与Hp感染密切相关。同时有研究^[9]表明，Hp感染与大肠息肉的关系与种族有关，相对白人和非裔美国人，西班牙裔美国人Hp感染与大肠腺瘤性息肉无明显相关性^[10]。本研究结果显示，大肠息肉病人Hp感染率明显升高，男、女性大肠息肉病人Hp感染率差异无统计学意义，腺瘤性息肉和非腺瘤性病人Hp感染率差异亦无统计学意义，与相关研究^[7-8]结果一致。大肠息肉的发生、发展与多种因素有关，且不同地域、不同种群可能存在差异。本研究对Hp感染与大肠息肉的相关性仅进行初步探讨，有待进行国内不同地域、不同人群、不同样本量的进一步研究，以期对大肠息肉的发生机制，特别是其与Hp的关系，形成统一的认识体系。