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慢性肾衰竭疾病是多种原因造成的肾脏慢性实质性损伤,造成病人全身多系统累积[1]。研究[2-3]显示,慢性肾衰竭病人不仅体现在病人的炎性指标,更体现在病人全身性指标的异常。目前, 随着血液净化技术不断进步,慢性肾衰竭尤其是终末期肾衰竭病人的治疗已经得到了巨大突破,病人可实现长期生存。但有研究[4]显示,维持性血液透析(MHD)病人的生命质量仍然远低于正常人群,其较高的合并症以及病死率已经成为影响病人生命质量的重要因素。流行病学调查[5]显示,西方国家MHD病人的病死率可高达20%~30%。临床研究[6]认为,MHD病人进行治疗的同时,体内炎性反应水平较高,存在一定的微炎症反应状态。本研究探讨自体动静脉瘘与深静脉导管长期留置对MHD病人透析效果及心功能、肾性贫血的影响,为临床治疗提供科学依据。现作报道。
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选取2015年8月至2018年2月我院住院治疗的MHD病人120例为研究对象,其中男59例,女61例,年龄(49.33±2.11)岁,体质量指数(BMI)(24.63±2.31)kg/m2,血清肌酐水平(248.39±51.42)μmol/L,肾小球滤过率(12.14±10.28)mL/min。原发疾病:慢性肾炎69例,高血压肾病36例,多囊肾15例,每周透析(2.75±1.03)次。将病人随机分为观察组和对照组,各60例,2组一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性(见表 1)。本研究经医院伦理委员会通过。所有病人均知情同意。
分组 n 男 女 原发病灶 年龄/岁 BMI/(kg/m2) 血清肌酐/(μmol/L) 肾小球滤过率/(mL/min) 透析次数 慢性肾炎 高血压肾病 多囊肾 观察组 60 29 31 35 17 8 49.11±2.19 24.42±2.33 251.39±50.39 12.26±9.22 2.81±1.01 对照组 60 30 30 34 19 7 49.55±2.22 24.84±2.36 245.39±51.44 12.02±9.01 2.69±1.15 t — 0.03* 0.19* 1.09 0.98 0.64 0.14 0.61 P — >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 *示χ2值 纳入标准:(1)符合慢性肾衰竭诊断标准[7];(2)病人血清肌酐清除率 < 40~60 mL/min;(3)病人血清肌酸酐>177 μmol/L;(4)病人意识清晰,交流正常。排除标准:(1)肝肾功能异常;(2)无法沟通;(3)任何激素治疗;(4)不配合本研究治疗方案病人。
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对照组病人采取深静脉导管长期留置治疗,观察组病人采取自体静脉瘘进行MHD。2组病人均采取聚砜膜透析器,血流量设定为180~260 mL/min,采用标准碳酸氢盐作为透析液,透析液的流量设定为500 mL/min,透析时间为每次4 h,每周透析3次。
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(1) 治疗2周后,对2组病人治疗效果进行评价。评价标准依据《慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南》[8]:显效,治疗后临床症状明显改善,症状积分>60%,血清肌酐水平降幅>20%;有效,临床症状一定程度改善,症状积分降幅30%~60%,血清肌酐水平降幅10%~20%;稳定,症状积分减少幅度0~30%,血清肌酐水平下降幅度0~10%;无效,临床症状无改善或加重,肌酐水平上升。总有效率=(显效例数+有效例数)/60×100%。(2)采用第二代尿素氮模型公式对2组病人的血液透析充分性(Kt/V)进行评估[9]。Kt/V=-In(R-0.008t)+(4-3.5R)UF/W。其中,R为治疗前后2组病人的尿素氮浓度比值,t为每次透析时间,UF为超滤量,W为透析完成后的体质量。以Kt/V>1.2作为透析充分标准。(3)比较2组病人肾功能。采集病人空腹血液4 mL,3 000 r/min离心20 min后,采用贝克曼库尔特AU5800型全自动生化分析系统对病人进行血肌酐水平检测,采用迈瑞BC-2600型血常规仪进行血红蛋白检测,采用Cockcroft-gault公式计算肾小球滤过率[10]。(4)比较2组病人心功能。分别于治疗前后对所有研究对象进行心脏超声(HPSonos5500)检测,由我院3名超声科医生对检测结果进行测量后取平均值,比较左心室射血分数(LVEF)、左心房前后直径(LAD)、右心室内径(RVD)、左心室内径(LVD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)。(5)比较2组病人炎性反应。治疗前后分别采集病人静脉血4 mL,3 000 r/min离心15 min后取上清液,采用酶联免疫吸附法对血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8进行检测。(6)比较2组病人并发症。对2组病人出现的感染、肾性贫血以及心血管事件进行比较。
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采用t(或t′)检验、χ2检验和秩和检验。
1.1. 一般资料
1.2. 研究方法
1.3. 观察指标
1.4. 统计学方法
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观察组病人总有效率为83.33%,明显高于对照组的66.67%(P < 0.01)(见表 2)。观察组病人的Kt/V为(1.68±0.36)g/kg,明显高于对照组的(1.26±0.21)g/kg(t=7.81,P < 0.01)。
分组 n 显效 有效 稳定 无效 总有效 uc P 观察组 60 25(41.67) 25(41.67) 5(8.33) 5(8.33) 50(83.33) 3.00 < 0.01 对照组 60 10(16.67) 30(50.00) 13(21.67) 7(11.67) 40(66.67) 合计 120 35(29.17) 55(45.83) 18(15.00) 12(10.00) 90(75.00) -
2组病人治疗前血红蛋白和肾小球滤过率差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组病人血红蛋白均较治疗前明显升高(P < 0.01),且观察组明显高于对照组(P < 0.01);观察组病人治疗前后肾小球滤过率差异无统计学意义(P>0.05),对照组病人治疗后肾小球滤过率较治疗前明显降低(P < 0.01),且明显低于观察组(P < 0.01)(见表 3)。
分组 血红蛋白/(g/L) 肾小球滤过率/(mL/min) 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 观察组 88.66±20.12 123.42±27.88## 32.74±20.89 29.78±11.21 对照组 87.43±20.14 104.15±19.87## 33.94±20.32 24.37±10.65## t 0.33 4.36* 0.32 2.71 P >0.05 < 0.01 >0.05 < 0.01 *示t′值;组内配对t检验:##P < 0.01 -
治疗前,2组病人的心功能指标LAD、RVD、LVEDV、LVEF差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组病人LVEDV、LAD均较治疗前明显提高(P < 0.05~P < 0.01),LVEF均明显下降(P < 0.01),且观察组LVEF明显高于对照组(P < 0.01),LAD、RVD、LVEDV均明显低于对照组(P < 0.01)(见表 4)。
分组 LAD/mm RVD/mm LVEDV/mm LVEF/% 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 观察组 37.11±1.29 40.11±0.52# 17.32±1.33 18.11±0.44 116.03±10.32 120.51±9.33# 58.07±2.03 57.12±1.03## 对照组 37.16±1.33 44.15±0.19## 17.49±1.29 19.15±0.52 117.24±10.34 137.69±9.57## 58.24±2.71 55.69±1.09## t 0.21 56.53* 0.71 11.83 0.64 9.96 0.39 7.39 P >0.05 <0.01 >0.05 <0.01 >0.05 <0.01 >0.05 <0.01 *示t′值;组内配对t检验:#P < 0.05,##P < 0.01 -
治疗前,2组病人TNF-α、IL-6、IL-8水平差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组TNF-α、IL-6、IL-8水平均较治疗前明显降低(P < 0.01),且观察组病人均明显低于对照组(P < 0.01)(见表 5)。
分组 TNF-α IL-6 IL-8 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 观察组 3.39±0.21 2.11±0.46## 42.21±11.21 15.85±7.81## 99.07±22.35 11.67±9.55## 对照组 3.49±0.22 4.15±0.446## 41.42±12.43 30.89±7.79## 99.24±19.33 37.69±9.57## t 2.55 24.82 0.37 10.56 0.04 9.917 P < 0.05 < 0.01 >0.05 < 0.01 >0.05 < 0.01 组内配对t检验:##P < 0.01 -
2组病人感染和肾性贫血发生差异均无统计学意义(P>0.05),观察组病人发生心血管事件低于对照组(P < 0.05)(见表 6)。
分组 n 感染 肾性贫血 心血管事件 观察组 60 0 1 1 对照组 60 5 7 8 χ2 — 3.34* 3.35* 4.32* P — >0.05 >0.05 < 0.05 *示矫正χ2值