目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK(Rho激酶)通路是否能减轻脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组(NS组)、脂多糖组(LPS组)及法舒地尔干预组(FAS组)各6只；LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后，气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后，观察3 h后处死大鼠，通过HE染色观察各组肺组织形态学改变，测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性，反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2(Rho激酶2)mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较，LPS组肺组织病理形态学改变明显，FAS组较LPS组相比明显减轻；LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高(P0.01)，而FAS组较LPS组均有不同程度降低(P0.05~P0.01)；LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高(P0.01)，而FAS组与LPS组差异无统计学意义(P0.05)；LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高(P0.01)，而FAS组较LPS组表达水平降低(P0.05)。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。

目的研究布地奈德联合高流量氧疗对急性呼吸窘迫综合征患儿一氧化氮（NO）、乳酸的影响。方法选取急性呼吸窘迫综合征患儿90例，按照随机数字表法分为氧疗组和联合组，各45例。氧疗组给予经鼻高流量氧疗治疗，联合组在氧疗组基础上给予布地奈德治疗。比较2组患儿治疗前后动脉血氧分压（PaO₂）、动脉二氧化碳分压（PaCO₂）、氧合指数和NO、乳酸水平及肺功能指标。结果2组患儿治疗后PaCO₂均较治疗前降低，PaO₂、氧合指数均较治疗前升高（P < 0.05~P < 0.01），且联合组PaCO₂明显低于氧疗组，PaO₂、氧合指数均明显高于氧疗组（P < 0.01）。2组患儿治疗后NO、乳酸水平均较治疗前降低（P < 0.05），且联合组NO、乳酸水平均明显低于氧疗组（P < 0.01）。联合组患儿治疗后潮气量、用力呼气量、1秒用力呼气量、最大呼气流量水平均明显高于氧疗组（P < 0.01）。联合组患儿治疗有效率为93.33%（42/45），高于氧疗组的77.78%（35/45），2组患儿疗效差异有统计学意义（P < 0.01）。结论布地奈德联合高流量氧疗治疗儿童急性呼吸窘迫综合征效果较好，能改善患儿NO、乳酸水平，提高呼吸功能。

目的比较自发性脑出血病人因医院感染导致的直接经济损失与实施感染防控方案后的成本与效益、效果。方法以2019年1月1日至2019年12月31日出院病人中第一诊断为自发性脑出血病人为对照组，实施感染控制方案后的2020年1月1日至2020年12月31日出院的自发性脑出血病人为观察组，比较感染控制措施实施前后的脑出血病人医院感染发生风险的变化。同时将2年中发生医院感染的脑出血病人为感染组，在未发生医院感染的脑出血病人中按1：1匹配对照组（非感染组），比较2组住院时间与各项住院费用的差异。结果2019年和2020年自发性脑出血出院病人分别为215例和189例，自发性脑出血病人中发生医院感染例数分别为25例和11例。2020年医院感染发生率明显低于2019年（P < 0.01）。结合2年的脑出血病人中发生医院感染共匹配出27对满足要求的病例对照，感染组和非感染组病人的住院时间中位数分别为26 d和17 d，感染组的脑出血病人住院时间较非感染组延长（P < 0.01）；感染组病人的住院总费用中位数为79 889.03元，非感染组为18 662.37元，住院总费用直接经济损失为61 226.66元（P < 0.05）；感染组药品费、检查费用、化验费用、诊查费用、床位费、手术费、治疗费和护理费均高于对照组（P < 0.05）。结论对于自发性脑出血病人发生医院感染造成的住院时间的延长和住院费用的显著增加，实施感染控制方案能取得良好的效益与效果。

目的探讨中心静脉压（CVP）联合被动抬腿试验（PLR）在感染性休克病人容量反应评估中的作用。方法选取感染性休克病人110例作为研究对象，均使用脉搏指数连续心输出量（PiCCO）持续监测病人CVP、平均动脉压（MAP）、每搏输出量（SV）、每搏量变异度（SVV）、心输出量（CO）、心指数（CI）及心率（HR），并接受PLR和容量负荷试验，将PLR试验后CVP、SV、SVV、CI变化率，记录为△CVP、△SV、△SVV、△CI；将容量负荷试验后SV增幅（△SV容量负荷试验）≥10%作为阳性组，△SV容量负荷试验 < 10%作为阴性组。使用Pearson检验分析感染性休克病人△CVP与△SV、△SVV、△CI的相关性，并采用ROC曲线分析△CVP、△SV、△SVV、△CI对感染性休克病人容量反应性的预测价值。结果110例病人共进行192次PLR和容量负荷试验，其中阳性组88例次（45.83%），阴性组104例次（54.17%）。PLR后2组病人CVP、SV、CI均高于基础值，且阳性组病人高于阴性组病人，2组病人SVV均低于基础值，且阳性组病人低于阴性组病人，差异均有统计学意义（P < 0.05）。感染性休克病人△CVP与△SV和△CI呈正相关关系（P < 0.05），与△SVV呈负相关关系（P < 0.05）。△CVP、△SV、△SVV、△CI联合预测感染性休克病人容量反应性的曲线下面积为0.963，高于四者单独预测，其预测敏感度85.60%，特异度98.90%。结论△CVP、△SV、△SVV、△CI联合使用，对感染性休克病人容量反应性的预测效果最好。

目的探讨肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)、CD4⁺/CD8⁺、白细胞介素-4(IL-4)与儿童细菌性社区获得性肺炎(CAP)经典炎症标志物的关系及预测抗菌治疗效果的效能。方法选取300例儿童细菌性CAP患儿，均给予化痰、止咳、平喘及抗感染治疗, 其中43例治疗无效(观察组)及257例治疗有效(对照组)，比较2组治疗前白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及CD40L、CD4⁺/CD8⁺、IL-4，采用Pearson分析CD40L、CD4⁺/CD8⁺、IL-4与经典炎症标志物的关系及CD40L、CD4⁺/CD8⁺、IL-4之间的关系，采用logistic回归方程分析CD40L、CD4⁺/CD8⁺、IL-4与治疗无效的关系，采用受试者工作特征曲线(ROC)及ROC下面积(AUC)分析CD40L、CD4⁺/CD8⁺、IL-4预测抗菌治疗效果的效能。结果观察组WBC、CRP、PCT、CD40L、IL-4水平均高于对照组(P < 0.01)，CD4⁺/CD8⁺低于对照组(P < 0.01)；CD40L与WBC、CRP、PCT均呈正相关(r=0.720、0.433、0.832，P < 0.01)，CD4⁺/CD8⁺与WBC、CRP、PCT呈负相关(r=-0.709、-0.449、-0.698，P < 0.01)，IL-4与WBC、CRP、PCT呈正相关(r=0.889、0.760、0.723，P < 0.01)；CD40L、CD4⁺/CD8⁺、IL-4均与治疗无效的相关性具有统计学意义(P < 0.01)；CD40L与CD4⁺/CD8⁺呈负相关(r=-0.776，P < 0.01)，与IL-4呈正相关(r=0.554，P < 0.01)；CD4⁺/CD8⁺与IL-4呈负相关(r=-0.538，P < 0.01)；单一指标中IL-4预测抗菌治疗效果的AUC最大为0.805，各指标联合预测抗菌治疗效果的AUC为0.867，敏感度达79.07%，大于任一单一指标(P < 0.01)。结论CD40L、IL-4、CD4⁺/CD8⁺与经典炎症标志物存在一定相关性，可在一定程度上反映细菌性CAP患儿病情程度，治疗期间进行动态监测可及早预测疗效，为细菌性CAP患儿后续治疗提供参考依据。

目的：了解血培养阳性标本中分离的病原菌分布及耐药情况，为临床合理使用抗生素提供治疗依据。方法：回顾分析2014年7月至2015年6月临床送检血培养标本中分离的病原菌及药敏试验结果，采用BACT/ALERT 3D型全自动血培养仪进行培养，ATB微生物分析系统进行细菌鉴定和药敏试验。结果：从临床送检的血培养标本中共分离出病原菌76株，其中革兰阳性菌41株，革兰阴性菌31株，真菌4株，分别占53.95%、40.79%和5.26%。前5位病原菌为凝固酶阴性葡萄球菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和克雷伯菌属对碳氢酶烯类药物敏感率为100%，未发现耐万古霉素革兰阳性球菌。结论：及时监测血培养病原菌变化及耐药趋势，对指导临床用药至关重要。

目的分析耐碳氢酶烯肺炎克雷伯菌的耐药基因及流行病学特征。方法收集2018年1-8月临床分离出的14株耐碳氢酶烯类肺炎克雷伯菌，使用VITEK Compact微生物系统进行菌株鉴定和药敏试验，改良Hodge试验检测碳青霉烯酶，PCR试验检测耐药基因，肠杆菌科基因间重复序列聚合酶链反应（ERIC-PCR）分析菌株同源性。结果14株耐碳氢酶烯类肺炎克雷伯菌对青霉素类、碳青霉烯类、氨曲南和头孢菌素类等抗菌药物表现出较高的耐药性。11株肺炎克雷伯菌的碳青霉烯酶表型阳性，PCR检测发现12株肺炎克雷伯菌KPC-2基因阳性，14株肺炎克雷伯菌根据ERIC-PCR结果分成3型，其中A型为主，集中在ICU病房和神经外科。结论耐碳氢酶烯类肺炎克雷伯菌表现为严重的多重耐药性，以产生KPC酶和A型为主。