目的:观察稳心颗粒对急性冠状动脉综合征(ACS)患者心律失常的预防和治疗作用,以及对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的影响。方法:55例ACS患者随机分为2组,对照组27例给予常规治疗,稳心颗粒组28例在常规治疗的基础上予稳心颗粒口服,观察2组心律失常的情况及血AngⅡ的检测结果。结果:稳心颗粒组治疗2周时严重心律失常的发生数少于对照组(P0.05),AngⅡ和B型脑钠肽前体末端肽的浓度与对照组差异均无统计学意义(P0.05),6个月病死率与对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论:稳心颗粒对ACS患者的心律失常有治疗作用,且能预防严重心律失常的发生,长期治疗无致心律失常的不良反应,并在治疗2周时对血AngⅡ无显著影响。

目的探讨骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein 2，BMP-2）在诱导小鼠破骨细胞活化的作用以及相关的机制。方法选取20只小鼠，按照随机数字法分为对照组和实验组，每组10只，均接受小鼠脊柱后外侧入路的横突间融合手术，实验组植入骨片和BMP-2，对照组仅植入骨片，评估术后骨骼变化情况。在小鼠胫骨内提取骨髓来源的巨噬细胞（bone marrow-derived macrophages，BMMs），应用RANKL及M-CSF试剂诱导为破骨细胞，并在其中加入不同浓度的BMP-2，应用TRAP染色法检测破骨细胞情况，荧光定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）方法测定Smad1及p65基因，Western blotting法测定Smad1及p65蛋白表达情况。结果微型CT仪影像检查显示，实验组小鼠术后的脊柱融合情况强于对照组。2组小鼠术后1、2、4周骨小梁体积和骨小梁厚度均呈增高趋势，骨小梁间隙呈降低趋势，差异均具有统计学意义（P < 0.01）。实验组术后1、2、4周骨小梁体积高于对照组，实验组术后2、4周骨小梁间隙低于对照组（P < 0.01）。在BMP-2浓度为60、90及120 ng/mL时破骨细胞总数和总面积均高于BMP-2浓度为0、30 ng/mL时（P < 0.01）。Smad1及p65 mRNA表达在不同浓度BMP-2诱导破骨细胞比较差异均具有统计学意义（P < 0.01），Smad1和p65 mRNA表达呈线性相关（P < 0.05）。结论BMP-2能够促进小鼠脊柱手术模型的融合，BMP-2参与了破骨细胞活化的过程，可能通过Smad1/p65信号通路介导破骨细胞活化。