目的：探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中Ezrin蛋白与E-cadherin的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系。方法：以30例癌旁正常黏膜组织作对照，应用免疫组织化学SP法检测76例ESCC组织标本中Ezrin蛋白与E-cadherin的表达。结果：ESCC组织中Ezrin蛋白与E-cadherin的异常表达率分别为78.95%和59.21%；而癌旁正常黏膜组织中异常表达率分别为26.67%和6.67%，两项指标差异均有统计学意义(P0.01)。Ezrin蛋白异常表达在ESCC淋巴结转移和组织分化程度间差异有统计学意义(P0.05和P0.01)，E-cadherin 异常表达在ESCC组织的浸润深度、ESCC细胞的分化程度和淋巴结转移间差异均有统计学意义(P0.05～P0.01)。Ezrin蛋白与E-cadherin在ESCC中的异常表达呈正相关关系(P0.05)。E-cadherin异常表达组Ezrin蛋白表达阳性率显著高于E-cadherin正常表达患者(P0.05)。两者同时异常表达的40例中淋巴结转移高达70%，而两者同时正常表达的11例均无淋巴结转移，差异有统计学意义(P0.01)。结论：Ezrin蛋白与E-cadherin在ESCC组织中均异常表达，且呈正相关。联合检测Ezrin蛋白和E-cadherin的表达有助于综合判断ESCC的浸润、转移及预后。

目的利用扇形束在线高能X线计算机体层摄影术（MVCT）获取的数据分析食管癌的摆位误差及其影响因素，为临床医生在临床靶区-计划靶区外放间距提供参考。方法收集行螺旋断层放射治疗（tomotherapy，TOMO）治疗的食管癌病人，将治疗前行MVCT扫描获取的图像与模拟CT的图像进行配准，记录X（左右）、Y（头脚）、Z（腹背）和ROLL（沿横截面旋转）四个方向的误差并对其分析。结果≥ 70岁病人在X、Z和ROLL三个方位的摆位误差均大于 < 70岁病人（P < 0.01），在Y方向上两年龄组摆位误差差异无统计学意义（P>0.05）。不同方向的摆位误差显示，X轴和Y轴方向的摆位误差主要集中在0~3 mm，Z轴方向的主要集中在3.1~6 mm；横断面旋转误差分布在区间0°~、1.1°~和2.1°~的分别为537（88.2%）、62（10.2%）和10（1.6%）。体膜固定与颈胸膜固定病人的摆位误差在X轴方向和Z轴方向差异无统计学意义（P>0.05），在Y轴方向和ROLL轴方向上采用体膜固定方式病人的摆位误差大于颈胸膜（P < 0.01）。在Y轴方向上女性摆位误差大于男性（P < 0.05），X、Z和ROLL方向不同性别间摆位误差差异均无统计学意义（P>0.05）。结果不同固定方式治疗食管各有优点与缺点，临床医生在勾画靶区外放距离时应考虑病人多方面的因素，比如年龄、性别等。

目的利用螺旋断层放疗系统获取的摆位数据探讨口含器对头颈部肿瘤的摆位误差的影响，为预防及减少病人头颈部肿瘤放射治疗不良反应提供参考。方法选择放射治疗的头颈部肿瘤病人25例，分为观察组（13例）和对照组（12例）。观察组采用热塑膜+口含器固定，对照组采用热塑膜固定。利用MVCT影像分析2组病人在X轴、Y轴、Z轴和ROLL四个方向的摆位误差。结果观察组在X轴和ROLL方向的摆位误差明显小于对照组（P < 0.01），Z轴方向的摆位误差高于对照组（P < 0.05），2组Y轴方向的摆位误差差异无统计学意义（P>0.05）。在X轴和Y轴方向上摆位误差在0~2 mm，观察组在X轴和Y轴方向的低误差分布均高于对照组（P < 0.01和P < 0.05）；Z轴摆位误差主要集中在>2.1 mm，观察组高误差分布明显高于对照组（P < 0.01）；ROLL方向摆位误差主要集中在0~1.0 mm，观察组低误差分布明显高于对照组（P < 0.01）。结论口含器可在一定程度上减少摆位误差，对于无明显张口困难、耐受性较好的病人，可以考虑使用口含器，从而减少头颈部肿瘤放射治疗相关不良反应。

目的探讨全反式维A酸（ATRA）对肺腺癌细胞株H1299放射敏感性影响及其分子机制。方法MTT法检测ATRA对H1299细胞存活率的影响；平板克隆形成实验检测H1299细胞的放射敏感性；流式细胞术检测细胞周期；Western blotting检测survivin与NF-κB的蛋白表达情况。结果不同浓度ATRA对H1299细胞均有抑制作用，浓度为10 μmol/L时最佳（P < 0.05）。相对单独ATRA处理，10 μmol/L ATRA联合不同剂量的射线照射后，细胞生长抑制率明显增加（P < 0.01）。ATRA作用和射线照射后的细胞凋亡增多（P < 0.01），ATRA联合射线照射作用后的细胞总凋亡率明显高于单纯射线照射（P < 0.01）。与对照组、放射组、ATRA组相比，ATRA+放射组G0/G1期比例明显增加（P < 0.01）。与放射组相比，ATRA+放射组的细胞存活分数值降低，ATRA可以增加肺腺癌H1299细胞放射敏感性，增敏比为1.406。Western blotting结果显示，ATRA+放射组细胞survivin、NF-κB蛋白表达明显降低（P < 0.01）。结论ATRA对肺腺癌H1299细胞具有放射增敏作用，其机制可能与ATRA直接抑制H1299细胞增殖、促进H1299细胞凋亡，下调survivin及NF-κB蛋白表达有关。

目的通过比较局部晚期鼻咽癌在螺旋断层放疗(HT)和普通调强放疗(IMRT)两种放疗设备治疗系统下的剂量学、急性不良反应及近期疗效等方面的差异，观察HT在局部晚期鼻咽癌治疗中的剂量学优势、近期疗效及不良反应。方法回顾性分析2017年2月至2019年10月局部晚期鼻咽癌140例，其中HT组70例，IMRT组70例。依据病人头颈部磁共振成像进行肿瘤的靶区勾画。鼻咽癌原发病灶处方剂量为69.96 Gy/33F，转移淋巴结的处方剂量为66~70 Gy/33F，高危区处方剂量为60 Gy/33F，低危区处方剂量为50~54 Gy/33F。2组在放疗同时均给予以顺铂为基础的同步化疗，顺铂剂量为80 mg/m²，3周为一个周期。根据RTOG/EORTC标准评价放疗的急性不良反应。根据RECTST 1.1标准进行实体瘤的疗效评价。统计分析2组治疗计划的放射物理剂量学差异、自放疗开始至放疗结束后1个月病人的近期疗效以及放化疗相关的急性不良反应。结果在处方剂量中，HT组在靶区均匀性指数上与IMRT组差异无统计学意义(P>0.05)，其余变量中HT组在靶区适形度及均匀性指数上均优于IMRT组(P < 0.05~P < 0.01)。2组病人的近期疗效相似(P>0.05)。HT组在耳鸣及急性腮腺损伤等放疗不良反应方面较IMRT组轻(P < 0.05)。结论相比普通IMRT，HT在局部晚期鼻咽癌的放疗上具有更好的放射物理相关的剂量学优势。尽管2组近期疗效相似，但HT在急性腮腺损伤及听力损伤等方面具更低的不良反应。

目的:探讨预防性脑照射(PCI)对完全缓解后的局限期小细胞肺癌(SCLC)脑转移率和生存率的影响。方法:49例经化疗加放疗后完全缓解的局限期SCLC患者随机分为PCI组25例和对照组24例。PCI组患者接受PCI总量为25 Gy;对照组不做PCI。观察2组脑转移率和1、3、5年生存率。结果:PCI组患者的脑转移率为12.0%,对照组为41.7%,2组差异有统计学意义(P0.05)。PCI组患者1、3、5年生存率分别为76.0%、32.0%和20.0%,对照组分别为58.3%、20.8%和12.5%,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:PCI能减少局限期SCLC的脑转移。

目的探讨电压门控钠离子通道β4亚基（SCN4B/β4）在鼻咽癌组织中的表达，并分析其临床意义。方法应用免疫组织化学Elivision^TM Plus法检测90例鼻咽癌病人鼻咽部活检标本和20份存档的石蜡包埋正常鼻咽黏膜组织（主要为鼻咽黏膜慢性炎）标本的SCN4B/β4表达情况，分析SCN4B/β4的阳性表达与鼻咽癌病人临床病理特征的关系。结果鼻咽癌病人SCN4B/β4蛋白表达率低于正常鼻咽黏膜组织病人（P < 0.01）；SCN4B/β4蛋白表达在不同T分期、N分期、M分期、临床分期差异有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01），T₁~T₂期、M₀期、Ⅰ~Ⅱ期SCN4B/β4蛋白高表达率高于T₃~T₄分期、M₁分期和Ⅲ~Ⅳ期，随N分期增加，SCN4B/β4蛋白高表达率下降；SCN4B/β4高表达5年生存率为85.2%，高于SCN4B/β4低表达的60.3%（P < 0.05）。结论鼻咽癌组织的SCN4B/β4蛋白高表达与淋巴结和远处转移呈负相关，SCN4B/β4高表达病人生存率较高。

目的观察线粒体亚甲基四氢叶酸脱氢酶2(mitochondrial methylenetetrahydrofolate dehydrogenase 2, MTHFD2)基因表达对人前列腺癌PC3细胞侵袭和转移能力的影响。方法人前列腺癌PC3细胞分为3组: 空白对照组(ctrl组)、阴性对照组(si-NC组)及转染siRNA-MTHFD2组(si-MTHFD2组)。采用qRT-PCR法检测人正常前列腺上皮细胞RWPE-1以及前列腺癌PC3细胞中MTHFD2的mRNA表达，通过流式细胞术检测MTHFD2对PC3细胞凋亡的影响，通过划痕实验检测细胞迁移能力的变化，通过Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化，采用Western blotting检测E-cadherin、Vimentin和N-cadherin蛋白表达变化。结果前列腺癌PC3细胞较正常前列腺上皮细胞中MTHFD2表达水平升高(P < 0.05)，si-MTHFD2组MTHFD2 mRNA表达水平较ctrl组和si-NC组降低(P < 0.05);si-MTHFD2组细胞迁移和侵袭能力较ctrl组和si-NC组降低(P < 0.05);si-MTHFD2组E-candherin蛋白表达水平较ctrl组和si-NC组升高(P < 0.05)，Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平较ctrl组和si-NC组降低(P < 0.05)。结论下调MTHFD2表达可增加前列腺癌细胞凋亡能力，抑制前列腺癌细胞迁移和侵袭能力。