目的:探讨Ⅲb/Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)组织中核苷酸还原酶M1(RRM1)、人微管蛋白3(-Tubb3)和核苷酸切除修复互补基因1(ERCC1)表达与吉西他滨、紫杉类和铂类药物疗效之间的关系。方法:Ⅲb/Ⅳ期NSCLC患者480例,随机分为试验组和对照组各240例,试验组采用实时荧光定量聚合酶链反应-高分辨溶解曲线法检测石蜡组织标本中RRM1、-Tubb3、ERCC1 mRNA的表达,并根据RRM1、-Tubb3表达结果,试验组选择铂类联合吉西他滨(GP方案)、长春瑞滨(NP方案)、紫杉醇(TP方案)或培美曲赛的两药化疗方案;对照组随机给予任何一种两药联合化疗。比较2组化疗疗效及总生存期。结果:试验组和对照组的客观缓解率分别为66.1%和31.7%,疾病控制率分别为79.7%和46.3%,差异均有统计学意义(P0.01);总生存期分别为11.2个月和9.8个月,差异无统计学意义(P0.05)。GP方案治疗后试验组患者客观缓解率为70.7%,较对照组32.6%显著增高(P0.01)。NP、TP方案治疗后试验组患者客观缓解率为66.7%,较对照组29.5%显著增高(P0.01)。试验组ERCC1低表达与高表达患者客观缓解率分别为78.7%和50.9%,差异有统计学意义(P0.01),低表达与高表达生存期分别11.4个月和10.9个月,差异无统计学意义(P0.05)。结论:依据RRM1、-Tubb3表达水平指导Ⅲb/Ⅳ期NSCLC个体化治疗较随机选用标准一线化疗方案可明显提高客观缓解率。

目的 探讨Piwil2蛋白在乳腺恶性叶状肿瘤组织中的表达，分析Piwil2蛋白的表达与乳腺恶性叶状肿瘤相关临床病理因素之间的关系及对病人10年生存预后的影响。 方法 收集乳腺恶性叶状肿瘤女性病人资料50例，同时选取因乳腺炎切除的乳腺正常组织70例作为对照组。采用免疫组织化学法分别检测Piwil2蛋白在乳腺恶性叶状肿瘤、正常乳腺组织中的表达。 结果 Piwil2蛋白在乳腺恶性叶状肿瘤组织中的阳性表达率为86.00%，明显高于正常乳腺组织的0.00%，差异有统计学意义(χ²=93.82，P < 0.01)。Piwil2蛋白的阳性表达率与病人肿瘤直径≥10 cm、Ki-67≥25%、瘤细胞异型性、CyclinD1蛋白阳性表达及核分裂≥15个/10HPF有关(P < 0.05~P < 0.01)，而与病人年龄及术后是否复发无关(P>0.05)。乳腺恶性叶状肿瘤Piwil2蛋白阳性表达的病人10年生存率(65.12%)低于Piwil2蛋白阴性表达病人(100.00%)，差异有统计学意义(χ²=3.95，P < 0.05)。 结论 Piwil2蛋白的异常表达参与了乳腺恶性叶状肿瘤的演变、发展，也可作为临床预测病人生存预后的参考指标。

目的探讨基于胸部CT影像组学在术前预测非小细胞肺癌淋巴结转移中的价值。方法回顾性分析经术后病理证实的143例非小细胞肺癌病人临床、胸部CT增强影像资料。按照7：3比例，随机分为训练组（n=100）和验证组（n=43）。在静脉期图像上提取肿瘤的影像组学特征，采用最小绝对收缩选择算子（LASSO）逻辑回归用于数据降维、特征筛选。分别基于影像组学特征和临床-影像特征（最大径、毛刺征）构建预测模型。采用受试者工作特征曲线（ROC）的曲线下面积（AUC）评价不同模型的鉴别预测效能，并对模型的ROC曲线行Delong检验；在验证组中评估其预测效能。结果共提取939个影像组学特征，经筛选最终得到6个最优特征并建立影像组学预测模型。对于术前预测淋巴结转移的效能，在训练组中，影像组学模型AUC为0.864（95%CI：0.781~0.924），大于临床模型的AUC为0.662（95%CI：0.561~0.754）（P < 0.01）；在验证组中，影像组学模型AUC为0.860（95%CI：0.720~0.964），大于临床模型的AUC为0.664（95%CI：0.504~0.880）（P < 0.05）。结论基于胸部CT增强图像提取影像组学特征及其构建的预测模型，影像组学模型的效能高于临床模型，可以作为一种预测非小细胞癌病人淋巴结是否转移的辅助工具，具有良好的临床应用前景。

目的探讨CT影像组学在非小细胞肺癌(NSCLC)病理分级中的应用价值。方法回顾性分析67例经病理证实为NSCLC病人资料，其中Ⅰ级7例，Ⅱ级39例，Ⅲ级21例，依据非小细胞肺癌的分化程度、异型性、核分裂象的多少，将Ⅰ、Ⅱ级归为低级别组(46例)，Ⅲ级归为高级别组(21例)。将病人按照5∶1的比例随机分为训练组56例，验证组11例，选取病灶最大径层面进行感兴趣区(ROI)的勾画，建立预测模型，通过绘制受试者操作特征曲线(ROC), 计算ROC曲线下面积(AUC), 评价影像组学特征在NSCLC病理分级中的应用价值。结果CT影像组学模型共提取了1 878个影像组学特征，采用SVM对特征的重要性进行评估，最终降维得到20个特征维度；训练组中AUC值为0.851，准确率为80.35%；测试组中AUC为0.833，准确率为90.90%。结论CT影像组学可通过分析各种影像特征对术前NSCLC病理分级进行预判。

目的: 探讨survivin反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASODN)诱导肺癌细胞凋亡的作用及survivin抗凋亡的分子机制。方法: 脂质体介导下,分别以100 nmol/L、300 nmol/L、500 nmol/L survivin ASODN作用于肺癌细胞株NCI-H446后,在不同时间用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测凋亡;Rh123染色法检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial potentialmembrane,△Ψm)变化,EL ISA法检测胞质细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)浓度,比色法检测胞质内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(cystenyl aspartate specific proteinase-9,caspase-9)活性变化;加入caspase-9抑制剂Z-LEHD-FMK后FCM检测细胞凋亡。结果: Survivin ASODN 500 nmol/L作用72 h效果最佳,细胞凋亡指数(AI)达48.35%,增殖指数(PI)为24.38%;Survivin ASODN导致细胞△Ψm逐渐下降,并相继引起Cyt C的释放和caspase-9的激活。三者变化具有时间依赖性和差异性;Z-LEHD-FM K显著抑制了survivin ASODN诱导的细胞凋亡。结论: Survivin主要通过调控线粒体凋亡途径发挥抗肺癌细胞凋亡作用;Survivin ASODN能够显著诱导肺癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。

目的:观察人工肝血浆置换治疗慢性重型乙型肝炎的临床效果及安全性。方法:将40例慢性重型乙型肝炎患者随机均分为治疗组与对照组。2组患者入院后均给予相同的内科综合治疗,治疗组加用人工肝血浆置换治疗。比较两组治疗前后临床表现、主要实验室指标及人工肝血浆置换治疗不良反应。随访3~12个月的存活率判断近期和远期疗效。结果:治疗组血浆置换后临床症状有明显好转,ALT、AST、总胆红素、肌酐均明显降低(P<0.01),凝血酶原活动度显著升高(P<0.01);40例次治疗中仅有3例次出现不良反应,总发生率为7.5%;治疗组总存活率为70.0%,高于对照组的35.0%(P<0.05)。结论:人工肝血浆置换术是慢性重型乙型肝炎安全、有效的治疗手段。

目的:观察胸腔内注射尿激酶对减少结核性渗出性胸膜炎胸膜增厚、粘连的效果。方法:渗出性胸膜炎患者96例,随机分成治疗组50例与对照组46例。治疗组每次抽胸腔积液(胸液)后注入尿激酶10万u+0.9% NS20ml,对照组仅注射0.9% NS20ml。两组其余治疗相同。结果:治疗组胸液吸收时间、胸穿次数、胸膜粘连发生率、胸膜厚度均低于对照组(P<0.01),治疗组第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FVC%)、一秒率/用力肺活量(FEV_1.0/FVC%)、肺活量和肺活量占预计值的百分比均高于对照组(P<0.01)。治疗组在注药后凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血激酶时间变化差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎可以促进胸液吸收,减轻胸膜肥厚、粘连,改善肺功能。

目的:观察标准去骨瓣减压术治疗重型颅脑损伤的疗效。方法:对60例重型颅脑损伤行标准去骨瓣减压术患者的临床和随访资料进行回顾性分析。结果:60例患者术后随访0.5~1年,其中良好8例,中残10例,重残11例,植物生存12例,死亡19例。结论:标准去骨瓣减压术是治疗重型颅脑损伤的有效方法。

目的:观察2例接受聚乙二醇化干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎患者的临床疗效及安全性。方法:对2例慢性乙型肝炎患者采用聚乙二醇干扰素α-2a单药治疗,治疗过程中定期检测血常规、乙肝五项、HBV-DNA及肝功能指标。结果:例1治疗至12周出现HBeAg阴转,48周实现HBeAg血清学转换,同时HBV-DNA阴转;例2治疗至6周HBV-DNA阴转,12周HBsAg阴转,24周HBsAg血清学转换。结论:聚乙二醇化干扰素α-2a能够在有限的疗程调动免疫反应,获得血清e/s抗原的清除或转换,达到免疫控制,是治疗慢性乙型肝炎的重要治疗手段。

目的：观察不同剂量重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)对急性脑梗死静脉溶栓后纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物、D-二聚体等凝血指标的影响。方法：选择80例发病后7h静脉溶栓的急性大脑中动脉供血区脑梗死患者，随机分为rt-PA0.8mg/kg和0.9mg/kg静脉溶栓治疗组各40例。分别在溶栓前、溶栓后2h，溶栓后24h静脉采血，观察2组纤维蛋白原、纤维蛋白溶解产物、D-二聚体、凝血因子ⅩⅢ、2-抗纤溶酶、纤溶酶原和血小板水平。结果：rt-PA0.8mg/kg组和0.9mg/kg组患者纤维蛋白原、纤维蛋白溶解产物、D-二聚体、凝血因子ⅩⅢ、2-抗纤溶酶、纤溶酶原和血小板水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论：rt-PA0.8mg/kg组和0.9mg/kg组患者溶栓后凝血指标均无明显不同；脑梗死患者可考虑推荐使用rt-PA0.8mg/kg为药物使用的单位计量。