目的：探讨CT血管造影(CTA)诊断动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)病因的价值。方法：对经CT平扫明确诊断的自发性SAH 24例患者，在入院后均做CTA和数字减影血管造影(DSA)，并就CTA和DSA诊断作一比较。结果：24例CTA检查后22例共发现26个脑动脉瘤，CTA能清楚显示动脉瘤的位置、大小、形态、瘤颈位置及周围组织的情况，以DSA作为金标准，CTA灵敏度92.86%，特异度100.00%。结论：CTA可作为蛛网膜下腔出血尤其是危重患者早期病因学诊断的首选方法。

目的:探讨异己手综合征(alien hand syndrom e,AHS)的病因、临床分型和神经解剖学基础。方法:结合文献回顾性分析2例AHS的临床资料。结果:2例均有AHS特征性的肢体外来感,并有双手协同障碍、对抗失用、自责、手间冲突等症状。CT及MR I显示病变主要累及胼胝体。经对症治疗均有好转。结论:AHS病因复杂,症状多样。常用的临床分型为额叶型、胼胝体型和后部型,病变部位涉及额叶内侧、胼胝体、顶叶、丘脑等。对临床上具有AHS表现的患者,应积极进行影像学检查,并具体分析其病因,给予及时治疗,以免误诊,延误治疗。

目的探讨平均血小板体积/淋巴细胞比值（mean platelet volume-to-lymphocyte ratio，MPVLR）对急性脑梗死严重程度的预测价值。方法回顾性分析109例急性脑梗死病人的临床资料，根据NIHSS评分将其分为轻度组（n=64）和中重度组（n=45）。根据2组血常规相关指标，计算MPVLR。采用二分类logistic回归分析急性脑梗死病情的影响因素，利用ROC曲线评价入院时MPVLR水平对急性脑梗死病变严重程度的预测价值。结果轻度组MPVLR、单核细胞计数均低于中重度组，差异均有统计学意义（P < 0.05）。二元logistic回归分析显示，入院时MPVLR水平的增加，为急性脑梗死病情严重程度的独立危险因素。ROC曲线显示，MPVLR预测急性脑梗死严重程度的ROC曲线下面积为0.745（95%CI：0.653~0.824），最佳截断值为5.36，敏感度为80.0%，特异度为62.5%。结论MPVLR对急性脑梗死严重程度具有一定预测价值。

目的探讨缺血性脑卒中脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）的危险因素及CMBs与认知功能的相关性。方法收集缺血性脑卒中病人70例，根据脑磁敏感成像（SWI）分为脑微出血组（CMBs组）29例和非脑微出血组（N-CMBs组）41例，收集2组资料，分析CMBs的危险因素，同时用MoCA和MMSE量表对2组进行认知功能评估，分析CMBs与认知功能的相关性。结果年龄、高血压、抗血小板药物史、脑白质疏松、卒中史均是CMBs的危险因素（P < 0.05~P < 0.01）；CMBs组与N-CMBs组之间MoCA、MMSE评分及认知障碍病例数差异有统计学意义（P < 0.01）；对认知功能与CMBs的程度进行Spearman相关性分析：MoCA评分与CMBs分级呈负相关关系（r_s=-0.889，P < 0.05）；MMSE评分与CMBs分级呈负相关关系（r_s=-0.726，P < 0.05）。结论CMBs可以导致认知功能下降，CMBs数目越多认知损害越重；年龄、高血压、抗血小板药物史、脑白质疏松、卒中史是CMBs的危险因素，其中年龄是CMBs的独立危险因素。

目的：探索以案例为基础的教学法（CBL）和以问题为基础的教学法（PBL）分别联合文献教学法中更适合临床神经病学规培医师的教学方法。方法：选择蚌埠医学院第一附属医院神经内科收录的规培医师共30人，随机分为2组，各15人，其中对照组应用PBL联合文献教学法进行教学，观察组则应用CBL联合文献教学法，教学内容选自第7版人民卫生出版社《神经病学》教材，为期10月，教学结束后，对2组规培医师进行临床知识考核和科研能力比较。结果：观察组规培医师的笔试成绩、病例分析成绩、临床技能操作成绩及科研能力均高于对照组（P<0.05~P<0.01）。结论：CBL联合文献教学法更适合神经病学规培医师的教学。

目的:探讨肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)的临床、病理和影像学特点。方法:对5例HCP患者的临床资料结合文献进行回顾性分析。结果:5例患者均表现为头痛,其中2例伴言语障碍;1例伴肢体抽搐,反应迟钝,颅神经受损,行走不稳;1例伴记忆障碍。MRI平扫2例显示脑实质内有水肿改变,增强后5例硬脑膜广泛强化,尤其是额、顶部硬脑膜、大脑镰及小脑幕强化明显。1例行硬脑膜组织活检发现硬脑膜明显增厚,病理示硬脑膜纤维增生,大量浆细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞浸润,灶性钙化,考虑为慢性非特异性炎;"硬膜下方"脑组织血管扩张,浆细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润,相应部位脑实质也为非特异性炎性改变。结论:HCP的病因复杂,临床表现多有头痛、肢体抽搐、反应迟钝、言语障碍、记忆障碍、行走不稳、颅神经受损等症状;病理示硬脑膜纤维增生,炎细胞浸润,相应部位脑实质也可有非特异性炎性改变;头颅MRI增强发现典型的影像学改变有利于临床诊断。

目的探讨线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作综合征（MELAS）的临床、影像及病理学特点。方法通过4例MELAS综合征病例结合文献回顾性分析MELAS的临床、影像学及病理学特征。结果以癫痫发作起病1例，头痛起病2例，发热伴意识障碍起病1例；头颅MRI检查示顶、枕叶和（或）颞叶T1WI/T2WI长或稍长信号及FLAIR高信号病灶，呈脑回样改变，均未见强化。3例肌肉活检发现有肌纤维变性，横纹消失或断裂，肌膜下出现不规则的不整红边纤维（RRF）；其中1例行基因检测发现有线粒体DNA A3243G位点突变，另有1例曾多次住院未行肌肉活检。结论MELAS主要表现为卒中样起病伴癫痫发作，可有视听力减退以及认知功能障碍等；影像学特征为病变主要累及双侧大脑半球后部皮质，呈脑回样改变；肌肉活检发现RRF；基因检测可发现线粒体DNA A3243G位点突变。