目的: 建立一种可靠的肿瘤细胞分化模型,确立一套简便、准确判定肿瘤细胞是否分化的方法。方法: 以分化诱导剂全反式A酸(ATRA)影响下不同时间点的HL-60细胞为检测对象,流式细胞术分析细胞大小及细胞表面的分化标志物;经碘化丙锭染色后,用激光共聚焦显微镜观察对已分化细胞进行形态学确认。结果: 随着药物诱导时间的延长,被诱导的HL-60细胞体积逐渐增大;72 h后,被ATRA诱导细胞开始表达分化标志物CD11b并出现细胞核型的变化。结论: ATRA能诱导HL-60细胞分化;流式细胞术分析细胞大小及细胞表面的分化标志物,再用激光共聚焦显微镜观察已分化细胞核的形态变化,是判定肿瘤细胞分化简便、准确的方法。

目的研究三阴性乳腺癌（TNBC）组织中p53与TAZ的表达和意义，并探讨其与TNBC病人临床病理特征的关系。方法收集病理确诊的浸润性乳腺癌60例[TNBC组30例，非三阴性乳腺癌（non-TNBC）组30例]，应用免疫组织化学方法检测60例乳腺癌组织中p53和TAZ的表达情况，并分析它们与TNBC病人的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期及组织学分级等的关系。结果TAZ在TNBC组织中的表达高于non-TNBC组（P < 0.01）；年龄≤45岁、肿瘤>2 cm的p53的阳性表达率较高（P < 0.05），肿瘤>2 cm、组织学分级Ⅰ~Ⅱ TAZ的阳性表达率较高（P < 0.01和P < 0.05）；在TNBC中，p53与TAZ的表达呈正相关（r_s=0.381，P < 0.05）。结论TAZ可能与TNBC的发生发展有关。

目的:探讨二甲基亚砜(dimethylsulphoxide,DMSO)诱导分化的HL-60细胞周期变化,进一步揭示细胞分化在细胞周期中特定的时相。方法:以分化诱导剂DMSO(终浓度为2.5%,v/v)影响下不同时间点的HL-60细胞为检测对象,应用流式细胞术分析细胞的大小及细胞表面的分化标志;碘化丙啶染色后用激光共聚焦显微镜观察细胞形态,从而对已分化细胞进行确认;应用流式细胞术分析药物诱导的细胞周期变化;再应用流式分选术结合激光共聚焦显微镜观察各期细胞形态,进一步揭示药物诱导的细胞分化在细胞周期中的时相特异性;应用流式细胞术检测G₁期Ki67的表达水平。结果:随着药物诱导时间的延长,被诱导的HL-60细胞体积逐渐增大;48h后,被DMSO诱导细胞开始表达分化标志物CD11b,并出现细胞核型的变化。被诱导的HL-60细胞的细胞周期图出现G₀/G₁峰升高,S期水平下降。随着药物诱导时间的延长,G₁期Ki67的表达水平逐渐下降。只有在G₁期细胞中可见到已分化细胞。结论:DMSO可以诱导HL-60细胞周期的G₁早期→G₁晚期阻滞,并诱导HL-60沿着粒系方向分化,细胞分化完成于细胞周期中的G₁早期。