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肝硬化是目前临床上比较常见的慢性进行性肝病，发病率较高，每年我国肝硬化发病率约为17/10万[1]。肝硬化是各种慢性肝脏疾病发展的晚期阶段，常由一种或者多种病因长期持续性作用而形成的弥漫性肝损害，以肝炎后肝硬化比较常见，病情持续性发展会导致病人出现肝性脑病、腹水、原发性肝癌等严重并发症，严重威胁着病人的生命安全以及身体健康[2-5]。
研究[3-4]发现，肝硬化病人常会因为食欲下降、进食减少、高代谢状态、营养吸收差、营养物质丢失以及合成功能差等多种因素的影响，而出现营养不良，且营养不良的发病时间与肝硬化病程严重程度呈正相关。营养不良是肝硬化病人的独立危险因素，会直接影响肝硬化病人的临床结局[5-7]。因此，对肝硬化病人进行针对性的营养干预，对改善肝硬化病人的营养状态、预防并发症发生有着重要意义。而美国ASPEN指出，营养状态评估是开展营养干预的前提及重要步骤[8]。因此，建议对肝硬化住院病人进行营养状态评估，筛查病人的营养不良风险，为病人的营养干预提供干预依据。握力(GS)是指在特定情况下手部握紧物品时使用的力量，GS能够反映人体手部力量的大小[9]。GS测量最早被应用到手部外科手术后手功能的评估中，能够有效提示病人的手部功能[10]。本研究将GS应用到肝硬化住院病人营养状态评估中，探讨其应用价值。现作报道。
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征得我院医学伦理委员会同意，选择2017年1月至2018年11月于我院就诊并住院治疗的肝硬化病人76例作为研究对象，采用微型营养表(MNA-SF)评估肝硬化病人的营养状况，并根据MNA-SF评分将病人分为营养正常组(MNA-SF评分12~14分，n=21)、营养不良风险组(MNA-SF评分8~11分，n=30)、营养不良组(MNA-SF评分0~7分，n=25)。纳入标准：(1)经临床诊断、病理学检查证实，符合2000年中华医学会肝病学分会制定的《病毒性肝炎防治方案》中肝硬化的诊断标准[11]；(2)接受住院治疗；(3)签署知情同意书。排除标准：(1)合并精神障碍；(2)合并交流障碍；(3)合并恶性肿瘤；(4)合并自身免疫性疾病；(5)合并严重甲状腺功能异常；(6)合并严重心血管疾病、呼吸疾病；(7)外科手术；(8)妊娠期、哺乳期妇女；(9)无法进行GS测量。营养正常组：男13例，女8例，年龄35~72(54.28±5.17)岁。营养不良风险组：男17例，女13例，年龄39~75(54.11±6.20)岁。营养不良组：男15例，女10例，年龄32~76(53.98±6.95)岁。3组一般资料均具有可比性。
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人体测量指标：采用中国无锡市衡器厂有效公司生产的RGZ-120身高体质量计测量病人的身高体质量，计算体质量指数(BMI)。采用常州市金誉医用器材有限公司生产的JY-WLJ-1GS计测量病人的GS。采用北京中西远大科技有限公司生产的M380980-皮褶厚度计测量病人的肱三头肌皮褶厚度(TSF)。使用无伸缩性软尺测量病人的上臂围(MAC)、上臂肌围(AMC)、小腿围(CC)。
人体成分指标：采用韩国Biospace公司生产的Inbody 720型人体成分分析仪测量3组病人入院时的人体成分指标，包括身体总水(TBW)、细胞内液(ICW)、浮肿指数(ECW/TBW)、细胞外液(ECW)。
生化指标：采集3组病人入院时的早晨空腹静脉血5 mL，采用日本日立公司生产的7170A型全自动生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)水平；采用日本日立公司生产的U-2800型紫外可见分光光度计检查前白蛋白(PA)、视黄醇结合蛋白(RBP)、纤维连接蛋白(FN)、转铁蛋白(TRF)水平。采用新发现科技(中国)有限公司销售的NovoCyte型流式细胞分析仪检测总淋巴细胞计数(TLC)水平，试剂盒均采购于上海康朗生物科技有限公司。
静息能量消耗：采用美国SensorMedics公司生产的Vmax 29型间接能量测定系统测量3组病人入院时的静息能量消耗预测值(REE Meal)、静息能量消耗实测值(REE Prre)。
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采用t检验、方差分析、q检验、χ2检验及Pearson相关分析。
1.1. 一般资料
1.2. 方法
1.3. 统计学方法
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营养正常组病人的GS、MAC、AMC、CC、TSF、BMI均显著高于营养不良风险组、营养不良组(P < 0.01)；营养不良风险组病人的GS、MAC、AMC、CC、TSF、BMI均显著高于营养不良组(P < 0.01)(见表 1)。
分组 n GS/kg MAC/cm AMC/cm CC/cm TSF/cm BMI/(kg/m2) 营养正常组 21 26.32±0.48 31.89±0.36 25.25±0.41 35.72±1.21 18.84±0.87 24.89±0.77 营养不良风险组 30 23.82±0.42** 30.23±0.32** 24.12±0.32** 33.42±0.70** 15.67±0.76** 22.39±0.54** 营养不良组 25 23.11±0.3**## 28.45±0.27**## 22.92±0.17**## 32.67±0.54**## 12.99±0.69**## 20.82±0.41**## F — 368.83 678.23 323.67 82.17 329.13 285.56 P — < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 MS组内 — 0.174 0.100 0.096 0.692 0.593 0.334 q检验：与营养正常组比较**P < 0.01；与营养不良风险组比较##P < 0.01 -
3组病人ICW、ECW、TBW差异无统计学意义(P>0.05)；营养正常病人病人的ECW/TBW显著低于营养不良风险组、营养不良组(P < 0.05)；营养不良风险组病人的ECW/TBW显著低于营养不良组(P < 0.05)(见表 2)。
分组 n ICW/L ECW/L TBW/L ECW/TBW 营养正常组 21 13.28±2.37 8.21±1.04 21.94±0.72 0.37±0.01 营养不良风险组 30 13.11±2.45 8.55±1.27 21.59±0.85 0.39±0.01** 营养不良组 25 12.98±2.20 8.58±1.18 21.67±1.08 0.40±0.01**## F — 0.09 0.69 0.97 52.60 P — ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 < 0.01 MS组内 — 5.515 1.395 0.813 0.001 q检验：与营养不良风险组比较**P < 0.01；与营养不良组比较##P < 0.01 -
营养不良风险组、营养不良组病人的静息能量消耗实测值REE Prre明显高于REE Meal(P < 0.01)；营养不良风险组、营养不良组病人的REE Prre明显高于营养正常组(P < 0.01)；营养不良组病人的REE Prre明显高于营养不良风险组(P < 0.01)(见表 3)。
分组 n REE Meal REE Prre t P 营养正常组 21 1 428.42±78.25 1 521.15±71.22 4.02 < 0.01 营养不良风险组 30 1 472.60±85.31 1 628.37±65.43** 6.64 < 0.01 营养不良组 25 1 464.71±82.23 1 764.25±67.40**## 12.91 < 0.01 F — 1.91 74.80 — — P — ＞0.05 < 0.01 — — MS组内 — 6 791.779 4 583.883 — — q检验：与营养不良风险组比较**P < 0.01；与营养不良组比较##P < 0.01 -
营养正常组病人的TRF、ALB、Hb、FN、RBP、PA、TLC水平明显高于营养不良风险组、营养不良组(P < 0.01)；营养不良风险组病人的TRF、ALB、Hb、FN、RBP、PA、TLC水平明显高于营养不良组(P < 0.01)(见表 4)。
分组 n TRF/(mg/dL) ALB/(g/L) Hb/(g/L) RBP/(mg/L) PA/(mg/dL) TLC/(×109/L) FN/(mg/L) 营养正常组 21 243.23±11.48 37.25±2.38 124.02±11.23 25.62±2.12 19.52±2.32 0.92±0.32 207.28±10.34 营养不良风险组 30 221.80±8.29** 32.11±2.51** 117.89±7.81* 23.45±1.71** 17.80±2.19** 0.80±0.25 192.31±7.36** 营养不良组 25 190.37±9.26**## 28.40±2.19**## 112.73±6.24**# 22.18±1.22**## 15.26±1.67**## 0.62±0.21**# 180.90±7.21**## F — 179.35 79.54 10.16 23.71 24.85 7.87 58.54 P — < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 MS组内 — 91.599 5.632 71.584 2.882 4.297 0.067 67.902 与营养正常组比较*P < 0.05, **P < 0.01；与营养不良风险组比较#P < 0.05, ##P < 0.01 -
GS与MAC、AMC、CC、BMI、ALB呈显著正相关关系(P < 0.01)；GS与TSF、REE Prre呈显著负相关关系(P < 0.01)；GS与TRF、PA、Hb、FN、RBP、TLC无相关关系(P>0.05)(见表 5)。
营养指标 r P MAC 0.431 < 0.01 AMC 0.459 < 0.01 CC 0.327 < 0.01 BMI 0.373 < 0.01 TSF -0.381 < 0.01 ALB 0.396 < 0.01 TRF 0.018 > 0.05 PA 0.021 > 0.05 Hh 0.014 > 0.05 FN 0.059 > 0.05 RBP 0.012 > 0.05 TLC 0.073 > 0.05 REE Prre -0.321 < 0.01
2.1. 3组病人人体测量学指标比较
2.2. 3组病人人体成分指标比较
2.3. 3组病人静息能量消耗比较
2.4. 3组病人生化指标比较
2.5. GS与其他营养指标相关性分析
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GS是由人体前臂外侧肌肉群及手内在肌肉群的共同收缩病人产生的力量，能够反映人体骨骼肌肉储备的状况，而人体骨骼肌肉是机体蛋白质储存场所，是衡量人体营养状况的客观指标，当骨骼肌肉丢失时会导致机体营养状态变差，失去GS[12-14]。有研究[15]提示，GS的独立评估病人的营养状态，并能够预测病人的营养状况变化。与其他营养状态评估指标相比，GS测量法的操作方法更加简便，读数方便，而且具有无创性，更容易被病人接受[16]。因此，本研究采用GS测量法评估我院肝硬化住院治疗病人的营养状态，并与其他营养状态评估指标进行相关性分析，探讨GS测量的使用价值。
上臂围、上臂肌围、肱三头肌皮褶厚度以及小腿围是评估人体蛋白质含量、身体脂肪储备的简易指标，GS是反映机体肌肉储备状态以及机体肌肉力量的敏感指标[17]；当这些指标下降时，说明随着肝硬化病人病情的发展，病人的全身肌肉、脂肪组织被严重消耗，使得机体功能降低，造成机体营养状态变差[18]。本研究结果中，营养正常组病人的GS、MAC、AMC、CC、TSF、BMI均显著高于营养不良风险组、营养不良组(P < 0.01)。结果提示，当肝硬化病人的GS等指标降低时，其机体营养状态也随着越来越差，出现营养不良的风险也越高。
ECW/TBW是反映机体组织含水量的指标，能够准确预测身体水分，以发现身体内水分分布异常，当浮肿指数超过0.4时，说明病人体内存在过量的液体，并且滞留在各组织间隙[19]。而肝硬化病人的肝脏合成能力降低，胶体渗透压明显降低，导致水分在各个管腔、细胞间隙内滞留，并且因为肝硬化病人存在淋巴回流受阻、门脉高压等情况，导致腹水、胸水出现，机体内细胞外液增加[20]。表 2中，营养正病人的ECW/TBW显著低于营养不良风险组、营养不良组(P < 0.01)。结果提示，当肝硬化病人的营养状态变差时，机体内水分存在异常，其ECW/TBW变大。
静息能量消耗是指人体在适宜温度、安静状态下的能量消耗，约占人体总能量消耗的70%，当人体患有慢性消耗性疾病时，其静息能量消耗会表现出明显增加[4]。本研究营养不良风险组、营养不良组病人的静息能量消耗实测值REE Prre明显高于REE Meal(P < 0.01)；营养不良风险组、营养不良组病人的REE Prre明显高于营养正常组(P < 0.01)。结果提示，营养状态的肝硬化病人的静息能量消耗越大，呈现逐渐增大趋势。
肝脏是合成各种蛋白的器官，其中血浆中有80%的蛋白都是通过肝脏合成的[7]。当机体发生肝硬化时，营养物质吸收能力差，营养物质丢失严重，肝脏合成功能下降，缺乏各种蛋白的合成原料，并会影响免疫细胞水平[2]。本研究营养正常组病人的TRF、ALB、Hb、FN、RBP、PA、TLC水平明显高于营养不良风险组、营养不良组(P < 0.01)；随着肝硬化病人的病情发展以及营养状态的变差，病人的TRF、ALB、Hb、FN、RBP、PA、TLC水平呈现明显下降的趋势。
本研究结果还表明，GS与MAC、AMC、CC、BMI、ALB呈显著正相关关系(P < 0.01)；GS与TSF、REE Prre呈显著负相关关系(P < 0.01)。GS与诸多的营养指标具有明显相关性，也反映了GS在评估肝硬化住院病人营养状态中的敏感性以及可靠性。但GS仅反映肌肉容积的变化，将GS作为肝硬化病人营养不良评估的金标准是不合适的，临床上与其他营养评估指标一起食用，以提高营养状态评估的准确性。
综上所述，GS与肝硬化病人的其他营养性指标具有密切相关性，故GS测量法可作为肝硬化病人营养状态评估方法，在临床中进一步推广使用。
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