MPP病情严重程度是根据社区获得性肺炎病情严重程度的判断标准来判断，对于重症MPP目前依然没有一个明确而统一的诊断标准，临床上经常与难治性MPP相混淆，而难治性MPP只是肺炎支原体肺炎一种严重状态。确诊MPP后，如果出现以下前3条中2条和/或后2条标准中1条，即可诊断为重症MPP^[7]：(1)气促或者心动过速，伴有或者不伴有血压下降、吸气性三凹征和发绀等；(2)有效应用大环内酯类抗生素治疗超过l周，体温仍持续＞38.5 ℃，或者肺部影像学并未见好转或者进展，或者是发热持续时间>10 d；(3)胸部影像学为大片状致密影, 一个肺段到多叶段受累；(4)出现肺坏死、肺脓肿、肺不张、胸腔积液等肺内并发症；(5)低氧血症，吸入空气条件下，动脉氧分压＜60 mmHg；或合并其他系统严重损害。

MPP发病机制尚有很多方面不完全清楚，目前认为细胞因子的过度产生和免疫细胞的激活，其中T淋巴细胞介导的免疫反应可能占有重要地位。

重症MPP患儿诱导痰或支气管肺泡灌洗液中IL-4水平及IL-4/γ干扰素比值高于轻症MPP组，病情越重增高越明显，提示MPP患儿存在Th1/Th2失衡^[8-9]。宋磊等^[10]研究显示, MP感染急性期的儿童较健康儿童，外周血Th17计数以及IL-17浓度明显升高，随着病情加重，Th17数量升高同时伴有IL-17浓度升高更明显，其中又以伴有肺外症状组的升高最为明显，提示MPP的发生、发展过程中Th17和IL-17参与其中，并且与病情轻重有关。MP感染患儿外周血Th9细胞及其细胞因子IL-9表达同样升高，并随病变的加重而增加^[11]。上述研究提示重症MPP患儿存在T淋巴细胞亚群数量及功能紊乱, 其可能是MPP的重要发病机制。

细胞因子生物学效应是强大而且复杂的, 同样在重症MPP发病机制中起着举足轻重的作用。许多研究表明, MP感染能诱发各种细胞因子参与MPP的发病机制, 对疾病发病过程及预后有着重大影响, 比较重要的是肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素和IL-4、6、8、10、17、18等细胞因子^{[8, 12-16]}。重症组和轻症组患儿治疗前血清中TNF-α、IL-6浓度均高于正常对照组，重症组明显高于轻症组，且两组患儿治疗后TNF-α、IL-6均明显下降，提示MPP患儿急性期TNF-α、IL-6水平升高，而感染控制以后及病情的缓解，患儿血清中TNF-α、IL-6浓度也会逐渐降低，且TNF-α、IL-6浓度高低与病情轻重有密切关系^[13]。重症MPP病人支气管肺泡灌洗液中的TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平均明显高于正常对照组, 并且支气管肺泡灌洗液中的TNF-α、IL-6、IL-8水平可反映重症MPP的儿童肺部感染程度, 细胞因子浓度越高, 肺部感染程度越重, 提示TNF-α、IL-6、IL-8在重症MPP感染中起着重要作用^[16]。上述研究提示多种细胞因子参与了MP感染的发病过程。

糖皮质激素可以抑制促炎症细胞因子的转录，减少炎性因子的释放，并可以抑制淋巴细胞及吞噬细胞功能，减轻或缓解免疫损伤，减轻肺部炎症渗出，促进肺部炎症吸收。细胞因子的过度产生和免疫细胞的激活，共同参与了重症MP感染的发病过程，为重症MPP应用糖皮质激素提供了依据。

MP感染以及重症MPP时糖皮质激素的应用是有其临床理论基础的，然而应用时机、剂量和疗程尚未形成规范。国内外近年来进行了多项关于糖皮质激素的应用时机和具体疗程的研究，取得一些可喜的结果。

MP感染时TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17、IL-18、sIL-2R等细胞因子与MPP的严重度有关，血浆这些细胞因子在MPP急性期明显上升, 可以作为重症或难治性MP感染严重程度评价指标^{[8, 12-16]}。但是临床上常规监测血浆中这些细胞因子来评估病情严重程度，目前仍有困难。多个研究发现，血清的某些指标可以评估MPP临床的严重性，目前临床通过检测患儿血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、CRP水平可能有助于判断使用糖皮质激素的时机。俞珍惜等^[7]研究发现，CRP、ESR和LDH为重症MPP急性期的独立相关因素，CRP≥36.0 mg/L、ESR≥ 47.6 mm/h、LDH≥250 IU/L，是提示重症MPP发生的可能，其中以CRP临界值的判断准确度最高。另外一项研究^[17]也得出类似的结论，其CRP值为51 mg/L。CRP值不仅用于预测重症MPP发生的可能，还用于区分难治和非难治MPP，其最佳界限值是40.7 mg/L^[18]。而血浆中LDH作为开始使用糖皮质激素的指标，也取得了较好的临床效果。当血浆LDH的水平为302~364 IU/L，可能是儿童MPP患儿进行糖皮质激素治疗的开始条件^[19]。国外另一项研究^[20]也把血浆中LDH作为开始使用糖皮质激素的指标。国内有关儿童难治性MPP研究^[17]同样显示，把血浆LDH≥353 IU/L作为预测难治性MPP的临界值，考虑应用糖皮质激素。在治疗重症和难治性MPP，糖皮质激素与阿奇霉素或红霉素联合使用，能够明显降低血中LDH的浓度，因此LDH为重症或难治性MPP开始使用糖皮质激素治疗的时机选择提供依据，同时也可以衡量治疗效果。

2006年韩国学者LEE等^[21]对15例重症MPP患儿予以口服泼尼松龙1 mg·kg^-1·d^-1治疗，14例患儿在24 h内体温正常，临床症状及影像表现也于数日后明显好转。对于儿童重症或难治性MPP病人，多数研究中糖皮质激素的剂量是甲基强的松龙1~2 mg·kg^-1·d^-1，静脉给药3~5 d，并给予口服泼尼松龙1 mg·kg^-1·d^-1序贯治疗，疗程根据病情而定，都取得了较好的疗效^[22-24]。还有些研究^{[4-5, 20]}应用氢化可的松5~10 mg·kg^-1·d^-1，静脉给药3~5 d，以及地塞米松0.25~0.3 mg·kg^-1·d^-1, 静脉给药至体温正常后，这两种用法同样给予口服泼尼松龙0.5~1 mg·kg^-1·d^-1序贯治疗。目前文献报道的对于使用何种激素以及剂量有所差异，但早期应用是共同原则，但是早期应用的具体时间尚不明确。HUANG等^[6]研究发现，入院12 h以内给予糖皮质激素联合阿奇霉素治疗重症MPP，比入院72 h以后再给予糖皮质激素应用的患儿发热持续时间、住院时间都有明显缩短，并且炎症指标CRP下降更明显。

临床上有些患儿可能对于上述的小剂量糖皮质激素治疗无反应。陈莉莉等^[25]报道了静脉甲泼尼龙2 mg·kg^-1·d^-1治疗的难治性MPP 110例患儿，有24例患儿对治疗无反应。他们进一步分析发现，持续高热＞7 d、初诊CRP≥110 mg/L等6项因素，可以提示甲泼尼龙2 mg·kg^-1·d^-1治疗可能无效。而对小剂量糖皮质激素治疗无效的重症或难治性MPP病人，可给予大剂量的糖皮质激素治疗，甲泼尼龙20~30 mg/kg (最大不超过1 g/d)，静脉滴注连用3 d，而后序贯口服泼尼松或泼尼松龙，数周内逐渐减量停用^{[19, 26-27]}。上述实验大剂量糖皮质激素用于重症和难治性MPP，取得很好的疗效，但是应监测大剂量糖皮质激素的不良反应。

糖皮质激素作为重症MPP重要的治疗手段之一，提倡早期用药抑制过度的免疫反应，减少炎症细胞因子产生，改善预后。但是目前，糖皮质激素应用时机、剂量和疗程都没有形成规范，需要进一步开展大规模多中心临床随机对照试验来进一步确定。