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EV71感染手足口病患儿去甲肾上腺素、IL-6变化趋势及作用

徐梅先 刘刚 曹利静 耿文锦 孙慧 郭艳梅

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EV71感染手足口病患儿去甲肾上腺素、IL-6变化趋势及作用

    作者简介: 徐梅先(1966-), 女, 主任医师.
  • 中图分类号: R725.1

Change and effect of norepinephrine and interleukin-6 in HFMD children infected by EV71

  • CLC number: R725.1

  • 摘要: 目的观察肠道病毒71(EV71)感染手足口病患儿Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素6(IL-6)的变化趋势,探讨其表达与病情进展的相关性。方法比较健康儿童与EV-71感染手足口病患儿Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的临床表现及实验室检查差异,检测不同阶段血液中NE、IL-6的浓度并分析二者与病情演进相关性。结果随着HFMD进展,EV71感染患儿的临床症状包括高热持续72 h、精神差、呕吐、易激惹、呼吸困难、心率增快、毛细血管再充盈时间>2 s、白细胞计数>15×109/L、葡萄糖>8.3 mmol/L出现的比例逐渐增加(P < 0.05~P < 0.01)。NE和IL-6在EV71感染HFMD患儿Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的血浓度水平均明显高于对照组(P < 0.01),且随着EV-71感染分期递增其水平逐渐升高(P < 0.01)。Pearson相关分析显示,EV71感染HFMD患儿IL-6与NE的血浓度变化水平呈正相关关系(r=0.413,P < 0.05)。结论手足口病患儿NE、IL-6水平随EV-71感染分期递增并行升高可能是EV-71感染后病情进展的重要因素,提示临床医生可能通过分析NE、IL-6水平评估患儿病情。
  • 表 1  各组研究对象一般情况比较[n;百分率(%)]

    项目 对照组(n=30) EV71感染Ⅱ期(n=30) EV71感染Ⅲ期(n=30) EV71感染Ⅳ期(n=20) χ2 P
    性别(男/女) 19/11 19/11 21/9 12/8 0.61 >0.05
    年龄/月 30.22±10.54 29.33±11.12 27.62±11.31 23.18±10.22 1.89* >0.05
    高热持续72 h 0(0.00) 19(63.33) 20(66.67) 19(95.00) 8.11 < 0.05
    精神差 0(0.00) 7(23.33) 14(46.67) 16(80.00) 32.76 < 0.01
    呕吐 0(0.00) 3(10.00) 9(30.00) 16(80.00) 65.00 < 0.01
    易激惹 0(0.00) 6(20.00) 21(70.00) 16(80.00) 41.19 < 0.01
    肢体抖动 0(0.00) 21(70.00) 27(90.00) 20(100.00) 5.38 >0.05
    呼吸困难 0(0.00) 3(10.00) 4(13.33) 10(50.00) 40.80 < 0.01
    心率增快 0(0.00) 9(30.00) 14(46.67) 18(90.00) 34.36 < 0.01
    CRT>2 s 0(0.00) 1(3.33) 16(53.33) 13(65.00) 53.62 < 0.01
    WBC>15×109/L 0(0.00) 12(40.00) 13(43.33) 17(85.00) 22.61 < 0.01
    Glu>8.3 mmol/L 0(0.00) 15(50.00) 17(56.67) 15(75.00) 7.90 < 0.05
    *示F
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    表 2  各组研究对象NE和IL-6的变化情况(x±s;pg/mL)

    分组 n NE IL-6
    对照组 30 0.47±0.39 47.84±26.53
    EV71感染Ⅱ期 30 5.69±3.46** 90.83±33.91**
    EV71感染Ⅲ期 30 10.84±4.61**△△ 148.94±78.24**△△
    EV71感染Ⅳ期 20 18.94±4.81**△△## 202.69±57.14**△△##
    F 112.87 41.10
    P < 0.01 < 0.01
    MS组内 13.28 2 767.13
    q检验:与对照组比较**P < 0.01;与EV71感染Ⅱ期比较△△P < 0.01;与EV71感染Ⅲ期比较##P < 0.01
    下载: 导出CSV
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出版历程
  • 收稿日期:  2018-10-18
  • 录用日期:  2019-04-18
  • 刊出日期:  2019-09-15

EV71感染手足口病患儿去甲肾上腺素、IL-6变化趋势及作用

    作者简介: 徐梅先(1966-), 女, 主任医师
  • 河北省儿童医院 PICU, 河北 石家庄 050031

摘要: 目的观察肠道病毒71(EV71)感染手足口病患儿Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素6(IL-6)的变化趋势,探讨其表达与病情进展的相关性。方法比较健康儿童与EV-71感染手足口病患儿Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的临床表现及实验室检查差异,检测不同阶段血液中NE、IL-6的浓度并分析二者与病情演进相关性。结果随着HFMD进展,EV71感染患儿的临床症状包括高热持续72 h、精神差、呕吐、易激惹、呼吸困难、心率增快、毛细血管再充盈时间>2 s、白细胞计数>15×109/L、葡萄糖>8.3 mmol/L出现的比例逐渐增加(P < 0.05~P < 0.01)。NE和IL-6在EV71感染HFMD患儿Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的血浓度水平均明显高于对照组(P < 0.01),且随着EV-71感染分期递增其水平逐渐升高(P < 0.01)。Pearson相关分析显示,EV71感染HFMD患儿IL-6与NE的血浓度变化水平呈正相关关系(r=0.413,P < 0.05)。结论手足口病患儿NE、IL-6水平随EV-71感染分期递增并行升高可能是EV-71感染后病情进展的重要因素,提示临床医生可能通过分析NE、IL-6水平评估患儿病情。

English Abstract

  • 手足口病(hand, foot and mouth disease,HFMD)多发生于5岁以下儿童,其传播具有季节性和较大范围的流行性,交叉传染率高,病情进展迅速可致死。目前柯萨奇病毒A16(CVA16)和肠道病毒71(EV71)是HFMD主要的病原[1]。EV71感染导致的HFMD相比CVA16更易出现严重并发症,包括脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、神经源性肺水肿、循环障碍、新生儿脓毒症等[2-3],死亡率较高,自2008年以来全国统计的死亡病例为1 490例。HFMD已成为发展中国家重大的公共卫生关切[4]。然而至今没有特效的抗病毒药物,因此,识别HFMD高危患儿并尽力避免神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)等危重情况出现是当下儿科面临的困境。

    HFMD典型的临床表现包括发热,咽痛,口腔黏膜、手足部或臀部皮肤红色丘疹样皮疹。NPE和循环衰竭是重症HFMD患儿病情快速进展并恶化的重要临床征象。EV71感染后侵犯脑干引起交感神经兴奋从而导致大量儿茶酚胺释放,主要包括去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素和多巴胺。儿茶酚胺的增多可引起白细胞介素6(interleukin-6)、IL-1、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎或抗炎细胞因子的激活和释放[2-3]。其中,IL-6是肺部损伤难以逆转可能的关键因素。本研究观察EV71感染HFMD患儿不同临床分期NE、IL-6的浓度变化并分析其与病情进展的相关性,结合临床表现探讨对病情演变的影响。

    • 选择2014-2017年河北省儿童医院感染科及PICU收治的110例EV71阳性的HFMD患儿。入选患儿均符合卫生部颁发的《HFMD诊疗指南(2010年版)》的诊断标准[2]。EV71感染Ⅱ期30例,EV71感染Ⅲ期30例,EV71感染Ⅳ期20例,另选同期体检正常的30名健康小儿作为对照组。

    • 根据指南确认HFMD患儿临床分期后次日早晨8:00采集静脉血3 mL,置于真空无菌采血管中,4 000 r/min离心5 min,分离血清,置于-20 ℃冰柜中保存。同时记录患儿生命体征(包括体温、呼吸、心率、呕吐、激惹、肢体抖动情况等),行血常规、血糖检查。

    • 采用双抗体夹心ELISA测定血清NE、IL-6水平,试剂盒由美国R & D公司生产。操作方法参考说明书。

    • 监测终止的标准是病情好转,包括:体温持续低于38 ℃大于24 h,嗜睡、肢体抖动等神经系统症状明显减轻,血常规白细胞及血糖显著降低。治愈的标准包括:体温、血常规白细胞、呼吸心率、血糖均恢复正常,无神经系统表现。

    • 收集患儿临床资料,比较性别、年龄,并分析高热是否持续72 h、精神差、呕吐、易激惹、肢体抖动、呼吸困难、心率增快、毛细血管再充盈时间(capillary refill time,CRT)>2 s、白细胞计数(white blood cell,WBC)>15×109/L、葡萄糖(glucose,Glu)>8.3 mmol/L的占比。检测并分析受试者NE、IL-6水平。

    • 采用方差分析、q检验、χ2检验和Pearson相关分析。

    • 各组研究对象性别、年龄、肢体抖动情况差异无统计学意义(P>0.05)。随着HFMD进展,EV71感染患儿的临床症状包括高热持续72 h、精神差、呕吐、易激惹、呼吸困难、心率增快、CRT>2 s、WBC>15×109/L、Glu>8.3 mmol/L出现的比例逐渐增加(P < 0.05~P < 0.01)(见表 1)。

      项目 对照组(n=30) EV71感染Ⅱ期(n=30) EV71感染Ⅲ期(n=30) EV71感染Ⅳ期(n=20) χ2 P
      性别(男/女) 19/11 19/11 21/9 12/8 0.61 >0.05
      年龄/月 30.22±10.54 29.33±11.12 27.62±11.31 23.18±10.22 1.89* >0.05
      高热持续72 h 0(0.00) 19(63.33) 20(66.67) 19(95.00) 8.11 < 0.05
      精神差 0(0.00) 7(23.33) 14(46.67) 16(80.00) 32.76 < 0.01
      呕吐 0(0.00) 3(10.00) 9(30.00) 16(80.00) 65.00 < 0.01
      易激惹 0(0.00) 6(20.00) 21(70.00) 16(80.00) 41.19 < 0.01
      肢体抖动 0(0.00) 21(70.00) 27(90.00) 20(100.00) 5.38 >0.05
      呼吸困难 0(0.00) 3(10.00) 4(13.33) 10(50.00) 40.80 < 0.01
      心率增快 0(0.00) 9(30.00) 14(46.67) 18(90.00) 34.36 < 0.01
      CRT>2 s 0(0.00) 1(3.33) 16(53.33) 13(65.00) 53.62 < 0.01
      WBC>15×109/L 0(0.00) 12(40.00) 13(43.33) 17(85.00) 22.61 < 0.01
      Glu>8.3 mmol/L 0(0.00) 15(50.00) 17(56.67) 15(75.00) 7.90 < 0.05
      *示F

      表 1  各组研究对象一般情况比较[n;百分率(%)]

    • NE和IL-6在EV71感染HFMD患儿Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的血浓度水平均明显高于对照组(P < 0.01),且随着HFMD进展逐渐升高(P < 0.01)(见表 2)。

      分组 n NE IL-6
      对照组 30 0.47±0.39 47.84±26.53
      EV71感染Ⅱ期 30 5.69±3.46** 90.83±33.91**
      EV71感染Ⅲ期 30 10.84±4.61**△△ 148.94±78.24**△△
      EV71感染Ⅳ期 20 18.94±4.81**△△## 202.69±57.14**△△##
      F 112.87 41.10
      P < 0.01 < 0.01
      MS组内 13.28 2 767.13
      q检验:与对照组比较**P < 0.01;与EV71感染Ⅱ期比较△△P < 0.01;与EV71感染Ⅲ期比较##P < 0.01

      表 2  各组研究对象NE和IL-6的变化情况(x±s;pg/mL)

    • Pearson相关分析显示,EV71感染HFMD患儿IL-6与NE的血浓度变化水平呈正相关关系(r=0.413,P<0.05)。

    • EV71是引起重型HFMD最主要的病原体,病理学和影像学研究均证实EV71可以引起广泛的中枢神经系统病变,尤以脑干和脊髓损害最为明显,其感染所致的脑干脑炎及NPE是重症患儿致死的主要原因[5]

      NPE缺乏特异性的临床表现,早期诊断困难,同时进展迅速,通常在1~3 d内即可出现心动过速和呼吸困难,约90%患儿在12 h内死亡,其他幸存的患儿也会终身受到神经系统后遗症的困扰[5-6],因此早期预测NPE的发生意义重大。最新的指南指出,四肢抖动是最终发展为NPE的高风险因素。NPE患儿相比对照组血压高、心率快、神经系统损伤后的患儿会出现急性呼吸困难和低氧血症。有研究[7]认为下丘脑、脑干、脊髓的颈段部分是NPE的触发区。在颅内相应部位受损后,大脑会释放一些包括儿茶酚胺在内的活性物质,这些物质可以兴奋交感神经,引起全身血管收缩,导致心动过速、高血压、高血糖、呼吸困难以及炎症因子瀑布式释放、血管内皮细胞的通透性增高,并最终导致NPE发生。在脊髓损伤的动物模型试验发现,只有在肾上腺素和NE都升高的情况下才出现NPE[8]。而使用了α或β阻断剂能一定程度上缓解高儿茶酚胺浓度带来的副作用。通过预先使用抗儿茶酚胺如肾上腺素阻断剂干预或从第7颈椎水平离断脊髓可以防止NPE的发生。因此,儿茶酚胺在NPE的发生过程中扮演了重要角色。

      此外,促炎和抗炎因子在EV71感染后机体的病理变化中发挥了不容忽视的作用,其中IL-6具有代表性。在正常非感染的健康人群,IL-6在体内的表达水平很低,一旦感染其表达水平随之升高。多个临床研究报道,IL-6在EV71感染的HFMD病人和健康人群表达差别很大,并表示,IL-6可能与病人病情有一定的关联性[9];但也有研究表示,重症和轻症EV71感染的病人IL-6的升高水平和病程后期免疫球蛋白M没有相关性[10]。IL-6在EV71感染的各个阶段都有不同程度的升高,并且在第Ⅳ期水平最高[11]。EV71感染的小鼠血中IL-6出现一过性升高[12],而给予抗IL-6干预后出现病毒载量、B淋巴细胞激活程度及相关的组织损害程度减轻的现象[13]。甚至有研究认为,NPE发生的独立预测因素包括APACHEⅡ评分及较高的IL-6水平[14]

      本研究发现EV71感染HFMD患儿体内NE与IL-6几乎是并行升高的,因而猜测二者或许存在上下游的作用关系。有研究[15]发现,在应激条件下交感神经释放的NE能够直接提高肝细胞的IL-6 mRNA表达,也能够通过IL-1β的间接提高非肝脏实质细胞表面IL-6的表达。NE能够调节皮肤DC细胞包括IL-6在内的促炎因子的释放[16]。体外实验发现,NE和ATP能够协同诱导人皮肤毛细血管内皮细胞株释放IL-6,NE对IL-6的作用通过β2肾上腺素受体介导。NE能够提高血管内皮细胞分泌IL-6,在应激条件下,皮肤血管周围的交感神经分泌NE同时监测到IL-6的升高。人外周血单核细胞感染EV71 24 h后,再用NE处理24 h,收集细胞上清液检测包括IL-6、IL-10在内的若干细胞因子浓度,发现IL-6明显升高[17-18]

      综上,NE、IL-6在不同阶段EV71感染HFMD患儿中水平差异明显,且NE与IL-6水平呈正相关关系,提示临床医生可能通过分析NE、IL-6辅助制定临床干预计划。但NE、IL-6是否为NPE发生的启动因素,是否临床给予一定的拮抗治疗能够延缓甚至阻断NPE的发生尚需要进一步的研究。

参考文献 (18)

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