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Nesfatin-1在不同糖耐量病人血清中的水平差异分析

李婉婉 邓月珍 叶飞 朱亭

引用本文:
Citation:

Nesfatin-1在不同糖耐量病人血清中的水平差异分析

    作者简介: 李婉婉(1994-), 女, 硕士研究生
    通讯作者: 朱亭, seaborg@tom.com
  • 基金项目:

    江苏省泰兴市人民医院院级课题 try1910

  • 中图分类号: R587.1

Variation analysis of the serum levels of Nesfatin-1 in patients with different glucose tolerance

    Corresponding author: ZHU Ting, seaborg@tom.com
  • CLC number: R587.1

  • 摘要: 目的分析Nesfatin-1在不同糖耐量病人血清中的差异,探讨Nesfatin-1与2型糖尿病(T2DM)发生发展的关系。方法选取糖尿病前期(PreDM)组包括空腹血糖受损(IFG)组及糖耐量异常(IGT)60例、T2DM组60例,另择同期体检健康者52名作为健康对照组,测定受试者体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、Nesfatin-1。结果与健康对照组比较,PreDM组BMI、FPG、FIns、Nesfatin-1、HbA1c升高,HOMA-β下降,T2DM组BMI、FPG、FIns、HbA1c升高,HOMA-β、Nesfatin-1下降,差异均有统计学意义(P < 0.01)。与PreDM组比较,T2DM组BMI、FPG、HbA1c升高,HOMA-β、Nesfatin-1、FIns下降,差异均有统计学意义(P < 0.01)。Nesfatin-1与WHR、BMI、FIns、HOMA-β呈正相关,与FPG呈负相关(P < 0.05~P < 0.01)。多重线性回归分析显示,FPG值随着BMI、WHR、FIns值升高而增高,随着Nesfatin-1值升高而降低(P < 0.05~P < 0.01)。结论血清Nesfatin-1是影响糖代谢的因素之一。Nesfatin-1水平的下降很有可能参与了T2DM的发生发展。
  • 表 1  各指标在健康对照组、PreDM组及T2DM组中的比较

    指标 健康对照组(n=52) PreDM组(n=60) T2DM组(n=60) F P MS组内
    年龄/岁 59.32±10.95 50.63±11.61** 61.29±12.18△△ 14.14 < 0.01 135.033
    男[n; 百分数(%)] 27(51.9) 31(51.7) 32(53.3) 0.38# >0.05
    WHR 0.77±0.38 0.83±0.59 0.91±0.52 1.07 >0.05 0.259
    BMI/(kg/m2) 22.10±2.47 23.56±2.59** 25.41±3.27**△△ 19.52 < 0.01 7.916
    FPG/(mmol/L) 4.90±0.61 6.08±0.66** 9.75±1.33**△△ 416.06 < 0.01 0.882
    FIns(mIU/L) 4.67±1.20 6.03±1.89** 5.65±1.26** 12.07 < 0.01 2.236
    HOMA-β/% 80.49±38.02 48.80±17.08** 18.85±5.60**△△ 96.46 < 0.01 549.016
    HbA1c/% 5.14±0.74 6.86±2.20** 9.40±2.00**△△ 79.64 < 0.01 3.251
    Nesfatin-1/(ng/mL) 1.26±0.46 1.60±0.63** 0.95±0.26**△△ 28.06 < 0.01 0.226
    q检验:与健康对照组比较**P < 0.01;与PreDM组比较△△P < 0.01。#示χ2
    下载: 导出CSV

    表 2  Nesfatin-1与其余各指标的相关性分析

    指标 WHR BMI FPG FIns HbA1c HOMA-β
    r 0.188 0.345 -0.218 0.489 0.082 0.163
    P < 0.05 < 0.01 < 0.01 < 0.01 >0.05 < 0.05
    下载: 导出CSV

    表 3  FPG与BMI、WHR、FIns、Nesfatin-1多重线性回归分析

    变量 B SE B t P
    常量 -11.036 1.026 10.75 < 0.01
    WHR 20.184 1.539 0.694 13.12 < 0.01
    BMI 0.106 0.041 0.145 2.61 < 0.05
    FIns 0.186 0.073 0.130 2.54 < 0.05
    Nesfatin_1 -1.930 0.201 -0.463 9.61 < 0.01
    下载: 导出CSV
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出版历程
  • 收稿日期:  2020-07-20
  • 录用日期:  2021-04-16
  • 刊出日期:  2021-06-15

Nesfatin-1在不同糖耐量病人血清中的水平差异分析

    通讯作者: 朱亭, seaborg@tom.com
    作者简介: 李婉婉(1994-), 女, 硕士研究生
  • 蚌埠医学院附属泰兴市人民医院 内分泌科, 江苏 泰兴 225400
基金项目:  江苏省泰兴市人民医院院级课题 try1910

摘要: 目的分析Nesfatin-1在不同糖耐量病人血清中的差异,探讨Nesfatin-1与2型糖尿病(T2DM)发生发展的关系。方法选取糖尿病前期(PreDM)组包括空腹血糖受损(IFG)组及糖耐量异常(IGT)60例、T2DM组60例,另择同期体检健康者52名作为健康对照组,测定受试者体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、Nesfatin-1。结果与健康对照组比较,PreDM组BMI、FPG、FIns、Nesfatin-1、HbA1c升高,HOMA-β下降,T2DM组BMI、FPG、FIns、HbA1c升高,HOMA-β、Nesfatin-1下降,差异均有统计学意义(P < 0.01)。与PreDM组比较,T2DM组BMI、FPG、HbA1c升高,HOMA-β、Nesfatin-1、FIns下降,差异均有统计学意义(P < 0.01)。Nesfatin-1与WHR、BMI、FIns、HOMA-β呈正相关,与FPG呈负相关(P < 0.05~P < 0.01)。多重线性回归分析显示,FPG值随着BMI、WHR、FIns值升高而增高,随着Nesfatin-1值升高而降低(P < 0.05~P < 0.01)。结论血清Nesfatin-1是影响糖代谢的因素之一。Nesfatin-1水平的下降很有可能参与了T2DM的发生发展。

English Abstract

  • 2型糖尿病(T2DM)是目前内分泌代谢领域的常见病。预计到2045年,超过7亿人可能患有糖尿病[1]。然而,探索其发病机制,并寻找有效的诊断及治疗方案,仍然是目前学术界的主要难题。Nesfatin-1是一种饱食分子,参与能量调节[2]。研究表明,Nesfatin-1除能抑制食欲外,还能改善外周组织胰岛素敏感性[3],增加胰岛素分泌[4-5]。减少白色脂肪分布[6-7],然而Nesfatin-1与T2DM的关系至今尚不明确。本研究旨在通过观察不同糖耐量状态的病人血清中Nesfatin-1的水平差异,初步探讨血清Nesfatin-1水平与T2DM之间的关联。为临床诊断提供更为早期的生物学指标,并为T2DM及其慢性并发症的治疗提供更好的靶点。

    • 选择2016年6月至2018年5月在我院内分泌科门诊新诊断的血糖异常者作为研究对象。纳入标准:(1)初次发现血糖异常;(2)自愿参加本研究,签署知情同意书;(3)诊断参照WHO于1999年制定的糖尿病诊断标准[1]。排除标准:(1)运动员、重量及力量训练者;(2)怀孕、哺乳者;(3)合并心脑血管疾病者;(4)肝肾功能不全者;(5)有反复发作的胰腺炎或胰腺手术病史者;(6)近3个月接受过糖皮质激素治疗者;(7)合并严重感染者;(8)有自身免疫性疾病者;(9)恶性肿瘤病人。根据口服葡萄糖耐量试验分为糖尿病前期(PreDM)组包括空腹血糖受损(IGT)及糖耐量异常(IFG)60例、T2DM组60例。并选择同期体检健康人员52名作为健康对照组。

    • 所有研究对象均测量身高、体质量、腰围、臀围,计算腰臀比(WHR)、体质量指数(BMI)。并均于禁食8~12 h后, 清晨抽取肘静脉血5 mL,采用放射免疫法测定空腹胰岛素(FIns)水平、日立7080型全自动生化仪测定空腹血糖(FPG)、高效液相色谱法测糖化血红蛋白(HbA1c)。另采集清晨空腹静脉血5 mL, 于4 000 r/min离心机中离心10 min, 留取血清, 剔除溶血标本, -80 ℃冰箱保存, ELISA法测定血清中Nesfatin-1,试剂盒采购于德国RayBiotech公司。所有操作均严格按照说明书进行。胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)=[20×FIns(μU/mL)]/[FPG(mmol/L)-3.5]。

    • 采用χ2检验、方差分析和q检验、Pearson相关性分析和多重线性回归分析。

    • 各组间的性别构成比差异无统计学意义(P>0.05),健康对照组和T2DM组年龄均大于PreDM组,差异均有统计学意义(P < 0.01)(见表 1)。

      指标 健康对照组(n=52) PreDM组(n=60) T2DM组(n=60) F P MS组内
      年龄/岁 59.32±10.95 50.63±11.61** 61.29±12.18△△ 14.14 < 0.01 135.033
      男[n; 百分数(%)] 27(51.9) 31(51.7) 32(53.3) 0.38# >0.05
      WHR 0.77±0.38 0.83±0.59 0.91±0.52 1.07 >0.05 0.259
      BMI/(kg/m2) 22.10±2.47 23.56±2.59** 25.41±3.27**△△ 19.52 < 0.01 7.916
      FPG/(mmol/L) 4.90±0.61 6.08±0.66** 9.75±1.33**△△ 416.06 < 0.01 0.882
      FIns(mIU/L) 4.67±1.20 6.03±1.89** 5.65±1.26** 12.07 < 0.01 2.236
      HOMA-β/% 80.49±38.02 48.80±17.08** 18.85±5.60**△△ 96.46 < 0.01 549.016
      HbA1c/% 5.14±0.74 6.86±2.20** 9.40±2.00**△△ 79.64 < 0.01 3.251
      Nesfatin-1/(ng/mL) 1.26±0.46 1.60±0.63** 0.95±0.26**△△ 28.06 < 0.01 0.226
      q检验:与健康对照组比较**P < 0.01;与PreDM组比较△△P < 0.01。#示χ2

      表 1  各指标在健康对照组、PreDM组及T2DM组中的比较

    • 与健康对照组比较,PreDM组BMI、FPG、FIns、Nesfatin-1、HbA1c升高,HOMA-β下降,T2DM组BMI、FPG、FIns、HbA1c升高,HOMA-β、Nesfatin-1下降,差异均有统计学意义(P < 0.01);与PreDM组比较,T2DM组BMI、FPG、HbA1c升高,HOMA-β、Nesfatin-1、FIns下降,差异均有统计学意义(P < 0.01)(见表 1)。

    • 所有受试者血清Nesfatin-1与WHR、BMI、FIns、HOMA-β呈正相关,与FPG呈负相关(P < 0.05~P < 0.01),与HbA1c无相关性(P>0.05)(见表 2)。

      指标 WHR BMI FPG FIns HbA1c HOMA-β
      r 0.188 0.345 -0.218 0.489 0.082 0.163
      P < 0.05 < 0.01 < 0.01 < 0.01 >0.05 < 0.05

      表 2  Nesfatin-1与其余各指标的相关性分析

    • 以FPG作为因变量,BMI、WHR、FIns、Nesfatin-1作为自变量进行多重线性回归分析,结果显示,FPG值随着BMI、WHR、FIns值升高而增高,随着Nesfatin-1值的升高而降低(P < 0.05~P < 0.01)(见表 3)。

      变量 B SE B t P
      常量 -11.036 1.026 10.75 < 0.01
      WHR 20.184 1.539 0.694 13.12 < 0.01
      BMI 0.106 0.041 0.145 2.61 < 0.05
      FIns 0.186 0.073 0.130 2.54 < 0.05
      Nesfatin_1 -1.930 0.201 -0.463 9.61 < 0.01

      表 3  FPG与BMI、WHR、FIns、Nesfatin-1多重线性回归分析

    • T2DM在世界范围内以惊人的速度增长,已成为全球主要的健康问题[8]。BMI是肥胖的预测因子,而肥胖又是糖代谢异常的危险因素。流行病学研究[9]显示,肥胖的程度与T2DM的发病有关。本研究证实,随着血糖的不断恶化,BMI、HbA1c%呈逐渐升高趋势,HOMA-β呈逐步下降趋势,且组间比较差异均有统计学意义,符合血糖代谢异常、糖尿病的代谢性改变规律。

      Nesfatin-1最初是2006年由日本科学家OH-I等[10]在大鼠的下丘脑中发现。研究[11-12]显示,Nesfatin-1在胰腺、胃肠、脂肪、心血管等外周组织中也有表达,且在糖代谢中起着重要作用。

      动物实验显示Nesfatin-1可改善葡萄糖代谢。如YANG等[13]发现脑室内注射Nesfatin-1,抑制糖异生和外周葡萄糖摄取;NAKATA等[4]发现Nesfatin-1增加Ca2+内流,促进胰岛素释放;LI等[14]发现外周注射Nesfatin-1可增加蛋白激酶B磷酸化和葡萄糖转运蛋白4膜转位,改善胰岛素抵抗。

      在人类,Nesfatin-1与T2DM之间的关系尚不完全明确。LIU等[15]的研究提示,T2DM病人血清Nesfatin-1水平较健康人降低。而ZHANG等[16]对新诊断的T2DM病人的研究却认为T2DM病人血清Nesfatin-1水平明显高于正常对照组,且与BMI、HOMA-IR、FPG呈显著负相关。由此可见,目前的研究中,Nesfatin-1在T2DM病人的血清水平高低结果不一,且与BMI、HOMA-IR的相关性分析结果也不一致。本研究发现,与健康对照组比较,PreDM组血清Nesfatin-1水平明显上升;而T2DM组较健康对照组血清Nesfatin-1水平明显下降。在所有的受试者中,Nesfatin-1与BMI、WHR、FIns、HOMA-β呈显著正相关,与FPG呈显著负相关。

      从上述Nesfatin-1的变化趋势发现,Nesfatin-1在血糖升高的早期出现了一过性升高,同时,FIns与Nesfatin-1有相同的变化规律,也呈现出先升高后降低的变化趋势,推测Nesfatin-1、FIns水平的一过性升高可能是机体对于血糖升高而表现出的代偿性机制。当血糖水平继续恶化,这种保护作用进入失代偿,从而在糖尿病组,Nesfatin-1、FIns水平出现了显著下降,Nesfatin-1水平下降可能在T2DM的发生中起着重要作用。RIVA等[17]研究发现,Nesfatin-1的前体蛋白NUCB2在T2DM病人胰岛β细胞中的表达显著下降,NUCB2 mRNA的表达与胰岛素分泌能力呈显著正相关。这与本研究中Nesfatin-1与HOMA-β正相关、T2DM组Nesfatin-1水平明显下降的结果一致。以此结果推断,正是由于处于不同病情阶段的病人Nesfatin-1表现出高低不一的水平,从而导致了之前对于Nesfatin-1的研究得到了不一致的结果。

      进一步行多重线性回归分析亦证实,Nesfatin-1为影响FPG的因素之一。其原因可能与Nesfatin-1能促进胰岛素分泌及改善外周组织的胰岛素敏感性有关。CHEN等[18]的临床试验发现,沙格列汀能上调Nesfatin-1的分泌,改善T2DM病人的胰岛素抵抗和代谢状况,并且认为沙格列汀除了通过抑制胰高血糖素样肽-1的降解来降糖外,还可能通过上调Nesfatin-1的分泌发挥基础作用。

      总之,血清Nesfatin-1是影响血糖代谢的因素之一,其水平在糖尿病前期呈代偿性升高,进入糖尿病阶段后Nesfatin-1水平的下降很有可能参与了T2DM的发生发展,有可能成为T2DM早期诊断指标和治疗的新策略,但具体机制有待进一步研究。

参考文献 (18)

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