• 中国科技论文统计源期刊
  • 中国科技核心期刊
  • 中国高校优秀期刊
  • 安徽省优秀科技期刊

留言板

尊敬的读者、作者、审稿人, 关于本刊的投稿、审稿、编辑和出版的任何问题, 您可以本页添加留言。我们将尽快给您答复。谢谢您的支持!

姓名
邮箱
手机号码
标题
留言内容
验证码

单磷酰酯A预处理的心肌延迟保护作用与诱导型一氧化氮合酶及蛋白激酶C的关系

罗方林 钟文亮

引用本文:
Citation:

单磷酰酯A预处理的心肌延迟保护作用与诱导型一氧化氮合酶及蛋白激酶C的关系

    作者简介: 罗方林(1984-),男,硕士,主治医师.
    通讯作者: 钟文亮, 副主任医师.lflbobby@sina.com
  • 基金项目:

    福建省自然科学基金项目(2010J01371)

  • 中图分类号: R542.2

Relationship between delayed cardioprotection induced by monophosphoryl lipid A nitric oxide synthase combinded with protein kinase C

    Corresponding author: ZHONG Wen-liang, 副主任医师.lflbobby@sina.com
  • CLC number: R542.2

  • 摘要: 目的:观察单磷酰酯A(MLA)处理后对在体兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和蛋白激酶C(PKC)在MLA处理后心肌保护中的作用。方法:新西兰兔24只,随机分为3组(各8只):对照组(静脉注射0.9%氯化钠溶液),MLA组(静脉注射MLA)和抑制组(多黏菌素B+静脉注射MLA)。3组动物进行I/R处理(缺血30 min,再灌注60 min),抑制组于I/R前30 min静脉注射PKC抑制剂多黏菌素B;观察MLA预处理对肌酸激酶释放、心律失常发生的作用及同iNOS表达的相关性。结果:MLA组实验兔肌酸激酶水平明显低于对照组和抑制组(P < 0.01);MLA组未见心律失常,并可见iNOS表达积分均显著大于对照组和抑制组(P < 0.01)。3组实验兔心肌组织iNOS表达积分在缺血区与非缺血区差异均无统计学意义(P > 0.05)。结论:MLA预处理能有效减轻24 h后心肌I/R损伤,即能介导延迟保护作用。PKC可能通过调控iNOS的表达而参与此延迟保护作用。
  • [1] ANDREADOU I,BENAKI D,EFENTAKIS P,et al.The natural olive constituent oleuropein induces nutritional cardioprotection in normal and cholesterol-fed rabbits:comparison with preconditioning[J].Planta Med,2015,81(8):655.
    [2] 胡一冰,林玉琳,赵艳芝.国外心肌缺血/再灌注引发的细胞凋亡的治疗研究进展[J].中国医药导报,2013,10(5):32.
    [3] 赵志青.后适应:心肌缺血再灌注保护研究展望[J].中华高血压杂志,2012,6(20):503.
    [4] 李晓梅,杨毅宁,马依彤,等.再灌注抢救激酶在肥厚心肌缺血后适应中的作用[J].中华高血压杂志,2011,3(9):263.
    [5] YAO Z,ELLIOTT GT,GROSS GJ,et al.Monophosphoryl lipid A preserves myocardial contractile function following multiple,brief periods of coronary occlusion in dogs[J].Pharmacology,1995,51(3):152.
    [6] XUAN YT,TANG XL,QIU Y,et al.Biphasic response of cardiac NO synthase isoforms to ischemic preconditioning in conscious rabbits[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2000,279(5):2360.
    [7] KHALIULIN I,CLARKE SJ,LIN H,et al.Temperature preconditioning of isolated rat hearts-a potent cardioprotective mechanism involving a reduction in oxidative stress and inhibition of the mitochondrial permeability transition pore[J].J Physiol,2007,581(Pt3):1147.
    [8] JONSDOTTIR S,SVANSSON V,STEFANSDOTTIR SB,et al.A preventive immunization approach against insect bite hypersensitivity:Intralymphatic injection with recombinant allergens in Alum or Alum and monophosphoryl lipid A[J].J Vet Immunol Immunopathol,2016,172:14.
    [9] KOLANOWSKI ST,LISSENBERG-THUNNISSEN SN,EMAL D,et al.Monophosphoryl lipid A-induced pro-inflammatory cytokine expression does not require CD14 in primary human dendritic cells[J].Inflamm Res,2016,65(6):449.
    [10] DITZ C,BAHLMANN L,KLAUS S,et al.Cerebral metabolism during experimental endotoxin shock and after preconditioning with monophosphoryl lipid A[J].Clin Neurol Neurosurg,2014,126:115.
    [11] TOSAKI A,MAULIK N,ELLIOT GT,et al.Preconditioning of rat heart with MLA:a role for nitric oxide[J].J Pharmacol Exp Ther,1998,285(3):1274.
    [12] ZHAO L,WEBER PA,SMITH JR,et al.Role of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in pharmacological "preconditioning" with monophosphoryl lipid A[J].Mol Cell Cardiol,1997,29(6):1567.
  • [1] 梅传忠耿建李柏青 . 蛋白激酶C在乙醇诱导人γδT细胞凋亡中的作用. 蚌埠医学院学报, 2006, 31(3): 230-232.
    [2] 代应辉李寿玲朱美玲陈逖 . 大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤形态学改变. 蚌埠医学院学报, 2005, 30(5): 385-387.
    [3] 朱平谢莉董传江 . IL-33预处理对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用. 蚌埠医学院学报, 2019, 44(1): 9-13. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2019.01.003
    [4] 汪莉石慧芬江海英刘金霞陈茵 . 8-isoprostane、SOD、AOA、NF-κB及iNOS在复发性流产病人中的表达研究. 蚌埠医学院学报, 2020, 45(11): 1512-1514, 1517. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2020.11.016
    [5] 吕鸿燕朱旭友陈前芬 . 硫酸镁预处理对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响. 蚌埠医学院学报, 2009, 34(9): 762-764.
    [6] 江燕宋澄跃王桂周周亚柏陈宝钢陆启峰王双平 . 幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎患者胃黏膜组织中TNF-、IL-1、iNOS的表达. 蚌埠医学院学报, 2012, 36(5): 556-558.
    [7] 蒋智慧张俊峰 . 药物后适应保护机制的研究进展. 蚌埠医学院学报, 2011, 36(11): 1287-1289.
    [8] 徐建国谷荣辉王博文秦志文杜宏洋赵士弟 . Wnt/Ca2+信号通路的生理及病理生理学研究进展. 蚌埠医学院学报, 2023, 48(11): 1617-1621. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2023.11.031
    [9] 董银凤陈前芬 . 硫酸镁对小鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及ATP酶的影响. 蚌埠医学院学报, 2010, 35(4): 330-333.
    [10] 蒋成义周蕾詹晓东舒继红 . 诱导型一氧化氮合酶在喉癌中的表达及其临床意义. 蚌埠医学院学报, 2011, 36(12): 1306-1308,1311.
    [11] 朱德浩顾尔伟赵佑君陈庆书陈立建张雷李卫鹏 . 一氧化氮在舒芬太尼后处理减轻心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤中的作用. 蚌埠医学院学报, 2013, 37(10): 1291-1295.
    [12] 张恒顾仁樾 . 白蒺藜有效组分对心肌再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响. 蚌埠医学院学报, 2004, 29(3): 200-202.
    [13] 胡杰汪思应 . 静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响. 蚌埠医学院学报, 2007, 32(4): 388-390.
    [14] 宋朝彦崔建忠洪军王春生 . 大鼠脑创伤后一氧化氮合酶对学习和记忆功能的影响. 蚌埠医学院学报, 2009, 34(7): 558-562.
    [15] 秦雷汪亚男谢宗玉朱广辉郭飞马宜传 . 一氧化氮与蛛网膜下腔出血后早期脑损伤所致脑微循环变化的相关性研究. 蚌埠医学院学报, 2021, 46(11): 1495-1499. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2021.11.001
    [16] 方典梁欢王佳慧汪敬业李正红高琴 . 线粒体细胞色素c释放抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤炎症反应的作用. 蚌埠医学院学报, 2022, 47(1): 7-12. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2022.01.002
    [17] 陈天平张乃菊蔡鑫 . 二氮嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对连接蛋白43的影响. 蚌埠医学院学报, 2012, 36(9): 1016-1019,1023.
    [18] 赵瑾赵士弟黄磊姜丽娜潘慧祝世功 . 肢体缺血后处理对脑缺血-再灌注过氧化损伤的影响. 蚌埠医学院学报, 2011, 36(6): 551-553.
    [19] 侯晞梁枫李爱剑王灿戴体俊桂常青 . 银杏叶提取物联合依达拉奉对气虚血瘀型脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO及NOS表达的影响. 蚌埠医学院学报, 2011, 36(7): 673-676.
    [20] 朱卫香刘彦敏张砚卿杜国辉张琳琳 . 血清对氧磷酯酶-1及氧化低密度脂蛋白在缺血性脑卒中的临床意义. 蚌埠医学院学报, 2015, 39(7): 863-865. doi: 10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2015.07.008
  • 加载中
计量
  • 文章访问数:  4388
  • HTML全文浏览量:  514
  • PDF下载量:  154
  • 被引次数: 0
出版历程
  • 收稿日期:  2016-04-06

单磷酰酯A预处理的心肌延迟保护作用与诱导型一氧化氮合酶及蛋白激酶C的关系

    通讯作者: 钟文亮, 副主任医师.lflbobby@sina.com
    作者简介: 罗方林(1984-),男,硕士,主治医师.
  • 福建省南平市第一医院心血管内科, 353000
基金项目:  福建省自然科学基金项目(2010J01371)

摘要: 目的:观察单磷酰酯A(MLA)处理后对在体兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和蛋白激酶C(PKC)在MLA处理后心肌保护中的作用。方法:新西兰兔24只,随机分为3组(各8只):对照组(静脉注射0.9%氯化钠溶液),MLA组(静脉注射MLA)和抑制组(多黏菌素B+静脉注射MLA)。3组动物进行I/R处理(缺血30 min,再灌注60 min),抑制组于I/R前30 min静脉注射PKC抑制剂多黏菌素B;观察MLA预处理对肌酸激酶释放、心律失常发生的作用及同iNOS表达的相关性。结果:MLA组实验兔肌酸激酶水平明显低于对照组和抑制组(P < 0.01);MLA组未见心律失常,并可见iNOS表达积分均显著大于对照组和抑制组(P < 0.01)。3组实验兔心肌组织iNOS表达积分在缺血区与非缺血区差异均无统计学意义(P > 0.05)。结论:MLA预处理能有效减轻24 h后心肌I/R损伤,即能介导延迟保护作用。PKC可能通过调控iNOS的表达而参与此延迟保护作用。

English Abstract

参考文献 (12)

目录

    /

    返回文章
    返回