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大肠息肉属于癌前病变,与大肠肿瘤的发生关系密切,85%以上的大肠肿瘤由腺瘤性息肉转变而来,内镜下切除大肠息肉能够有效预防大肠肿瘤的发生。幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染是公认的慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的主要致病因素。进一步研究发现,Hp感染与胃外疾病,如帕金森综合征[1]、原发性开角型青光眼[2]等疾病亦存在密切关系。但目前关于Hp感染与大肠息肉之间是否存在相关性的研究尚较少,本研究对二者是否存在相关性进行初步探讨。现作报道。
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大肠息肉组病人的Hp感染率明显高于对照组(P < 0.01)(见表 1)。
分组 n HP感染 χ2 P + - 大肠息肉组 73 46(63.01) 27(36.99) 对照组 53 11(20.75) 42(79.25) 22.14 <0.01 合计 126 57(45.24) 69(54.76) 表 1 大肠息肉组与对照组Hp感染率比较[n;百分率(%)]
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大肠息肉组中不同性别病人的Hp感染率差异无统计学意义(P>0.05)(见表 2)。大肠息肉组中腺瘤性大肠息肉和非腺瘤性大肠息肉病人的Hp感染率均高于对照组(P < 0.05),但腺瘤性和非腺瘤性大肠息肉病人的Hp感染率差异无统计学意义(P>0.05)(见表 3)。
性别 n HP感染 χ2 P + - 男 42 30(71.43) 12(28.57) 女 31 16(51.61) 15(48.39) 3.00 >0.05 合计 73 46(63.01) 27(39.99) 表 2 大肠息肉组中不同性别病人的Hp感染率比较[n;百分率(%)]
分组 n HP感染 χ2 P 腺瘤性大肠息肉 52 32(61.53)* 非腺瘤性大肠息肉 21 14(66.67)* 22.29 <0.01 对照组 53 11(20.75) 两两比较:与对照组比较*P < 0.05 表 3 大肠息肉组不同病理类型的Hp感染率比较[n;百分率(%)]
大肠息肉与幽门螺旋杆菌感染的相关性分析
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摘要:
目的探讨大肠息肉与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的相关性。 方法选取住院行肠镜检查病人126例,分为大肠息肉组73例和非大肠息肉组(对照组)53例,采用ELISA法检测病人外周血中Hp表达。 结果大肠息肉组病人的Hp感染率明显高于对照组(P < 0.01)。大肠息肉组中,不同性别病人的Hp感染率差异无统计学意义(P>0.05);按大肠息肉病理类型进行比较,腺瘤性大肠息肉和非腺瘤性大肠息肉病人的Hp感染率均高于对照组(P < 0.05),但腺瘤性与非腺瘤性大肠息肉病人的Hp感染率差异无统计学意义(P>0.05)。 结论大肠息肉与Hp感染可能具有一定相关性,但大肠息肉病理类型及病人性别均与其无明显相关。 -
表 1 大肠息肉组与对照组Hp感染率比较[n;百分率(%)]
分组 n HP感染 χ2 P + - 大肠息肉组 73 46(63.01) 27(36.99) 对照组 53 11(20.75) 42(79.25) 22.14 <0.01 合计 126 57(45.24) 69(54.76) 表 2 大肠息肉组中不同性别病人的Hp感染率比较[n;百分率(%)]
性别 n HP感染 χ2 P + - 男 42 30(71.43) 12(28.57) 女 31 16(51.61) 15(48.39) 3.00 >0.05 合计 73 46(63.01) 27(39.99) 表 3 大肠息肉组不同病理类型的Hp感染率比较[n;百分率(%)]
分组 n HP感染 χ2 P 腺瘤性大肠息肉 52 32(61.53)* 非腺瘤性大肠息肉 21 14(66.67)* 22.29 <0.01 对照组 53 11(20.75) 两两比较:与对照组比较*P < 0.05 -
[1] 林菲菲, 黄建平, 朱文宗, 等.幽门螺旋杆菌感染对帕金森病的影响[J].中国临床神经科学, 2016, 24(5):562. [2] 万欢, 王茜, 郭玉楠, 等.幽门螺旋杆菌感染与原发性开角型青光眼发病关联性的Meta分析[J].中华实验眼科杂志, 2016, 34(7):639. doi: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.07.014 [3] SHAPERO TF, CHEN GI, DEVLIN T, et al.Obesity increases prevalence of colonic adenomas at screening colonoscopy:a Canadian community-based Study[J]. Can J Gastroenterol Hepatol, 2017, 2017:8750967. [4] HE XC, ZHANG J, TONG WG, et al.BMP signaling inhibits intestinal stem cell self-renewal through suppression of Wnt-β-catenin signaling[J]. Nat Genet, 2004, 36(10):1117. doi: 10.1038/ng1430 [5] HARTWICH J, KONTUREK SJ, PIERZCHALSKI P, et al.Molecular basis of colorectal cancer-role of gastrin and cyclooxygenase-2[J]. Med Sci Monit, 2001, 7(6):1171. [6] GUO Y, LI HY.Association between Helicobacter pylori infection and colorectal neoplasm risk:a meta-analysis based on East Asian population[J]. J Cancer Res Ther, 2014, 10 Suppl:263. [7] TONGTAWEE T, KAEWPITOON S, KAEWPITOON N, et al.Helicobacter pylori associated gastritis increases risk of colorectal polyps:a hospital based-cross-sectional study in Nakhon Ratchasima Province, Northeastern Thailand[J]. Asian Pac J Cancer Prev, 2016, 17(1):341. [8] NAM JH, HONG CW, KIM BC, et al.Helicobacter pylori infection is an independent risk factor for colonic adenomatous neoplasms[J]. Cancer Causes Control, 2017, 28(2):107. [9] BRIM H, ZAHAF M, LAIYEMO AO, et al.Gastric Helicobacter pylori infection associates with an increased risk of colorectal polyps in African Americans[J]. BMC Cancer, 2014, 14:296. doi: 10.1186/1471-2407-14-296 [10] PATEL S, LIPKA S, SHEN H, et al.The association of H.pylori and Colorectal adenoma:does it exist in the US Hispanic population?[J]. J Gastrointest Oncol, 2014, 5(6):463.